MEDIZIN: Übersichtsarbeit

Morbus Perthes

Diagnostische und therapeutische Prinzipien

Perthes Disease—Current Principles of Diagnosis and Treatment

Dtsch Arztebl Int 2009; 106(31-32): 517-23; DOI: 10.3238/arztebl.2009.0517

Nelitz, Manfred; Lippacher, Sabine; Krauspe, Rüdiger; Reichel, Heiko

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Hintergrund: Diagnostik und Therapie des Morbus Perthes sind aufgrund der unterschiedlichen Verlaufsform der Erkrankung Gegenstand anhaltender Diskussionen.
Methoden: Selektive Literaturrecherche und eigene Studienergebnisse sowie Berücksichtigung der Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie.
Ergebnisse: Die Prognose der Erkrankung ist wesentlich vom Alter bei Erkrankungsbeginn, dem Ausmaß der Bewegungseinschränkung sowie des Hüftkopfbefalls und von zusätzlichen Hüftkopfrisikofaktoren bestimmt. Davon abhängig reicht das Behandlungsspektrum von der Beobachtung und engmaschigen Kontrolle bis zu ausgedehnten operativen hüftrekonstruktiven Maßnahmen. Ziel aller Therapieoptionen ist es, eine präarthrotische Deformität und damit eine frühzeitige Coxarthrose zu vermeiden. Um diese Behandlungsziele zu erreichen, gilt das Prinzip des Containments, das heißt des Erhalts oder der Wiederherstellung der Gelenkkongruenz zum Zeitpunkt der biologischen Plastizität.
Schlussfolgerungen: Aufgrund der unterschiedlichen Verlaufsformen des Morbus Perthes muss für jeden Einzelfall das therapeutische Vorgehen individuell festgelegt werden. Eine der individuellen Situation angepasste Behandlung und Kontrolle bis in das Erwachsenenalter ist erforderlich.
Dtsch Arztebl Int 2009; 106(31–32): 517–23
DOI: 10.3238/arztebl.2009.0517
Schlüsselwörter: Morbus Perthes, pädiatrische Erkrankung, Prognose, Osteochondrosis, Gelenkdiagnostik
LNSLNS Der Morbus Perthes („Legg-Calvé-Perthes-disease“) ist mit einer Häufigkeit von 10,8 : 100 000 Kindern eine relativ häufige, aber immer noch kontrovers diskutierte kindliche Hüfterkrankung. Sie wurde fast zeitgleich von G. C. Perthes in Deutschland, von J. Calvé in Frankreich und von A. T. Legg in den USA im Jahre 1910 beschrieben. Trotz seit fast 100 Jahren durchgeführter Forschung und differenzierter Charakterisierung der Pathophysiologie, der klinischen und radiologischen Parameter und des Spontanverlaufes ist die Ätiologie der Erkrankung weiterhin ungeklärt.

Aufgrund der unterschiedlichen Verlaufsformen sind Art und Effektivität der Therapie Gegenstand anhaltender Diskussionen. Insbesondere der Einsatz von sogenannten Entlastungsorthesen wird zunehmend kritisch gesehen.

Während sich die konservative und operative Containmenttherapie in der Frühphase der Erkrankung bereits fest etabliert hat, findet auch die Behandlung der Restdeformität mit Wiederherstellung der physiologischen Anatomie in der Adoleszenz zunehmend Beachtung.

Im Folgenden wird anhand einer selektiven Literaturrecherche und eigener Studienergebnisse ein Überblick über aktuelle Strategien zur Diagnostik und Therapie des Morbus Perthes gegeben.

Ätiologie und Pathogenese
Der Morbus Perthes gehört zur Gruppe der aseptischen Osteochondrosen im Kindesalter. Dabei kommt es zur avaskulären Nekrose der Epiphyse und damit zur Störung der enchondralen Ossifikation des Hüftkopfes.

Die Ätiologie der Perthes-Erkrankung ist weiter unbekannt. Verschiedene Theorien zur Entstehung werden diskutiert. Die wichtigsten Theorien sind die des repetitiven Mikrotraumas, der Skelettretardierung und die Gefäßtheorie. Man vermutet, dass es durch wiederholte Mikrotraumen des Hüftkopfes zu kleinen Frakturen des fragilen Spongiosagerüsts im kindlichen Hüftkopf kommt. Die Theorie wird unterstützt durch die Tatsache, dass die Erkrankung gehäuft bei überaktiven Kindern auftritt (1).

Der Gefäßtheorie liegt zugrunde, dass bei Kindern dieser Altersgruppe die Durchblutung des Hüftkopfes, die aus intraartikulär am Schenkelhals verlaufenden Gefäßen resultiert, besonders vulnerabel ist (e1).

Gerinnungsstörungen oder Viskositätsstörungen können ebenso wie Veränderungen der Blutgefäße zur epiphysären Knochennekrose führen (e2).

Zusätzlich liegt bei den meisten an Morbus Perthes erkrankten Kindern eine Skelettretardierung vor (e3). Ein in der Kondensationsphase der Erkrankung nachgewiesener reduzierter Desoxypyridinolin/Kreatinin-Quotient im Urin spricht ebenfalls für einen verringerten Knochenstoffwechsel und damit für eine systemische Ursache der Erkrankung (e4).

Klinische Symptomatik
Die Erkrankung tritt typischerweise zwischen dem 4. und 8. Lebensjahr auf und betrifft überwiegend Jungen. Das Geschlechterverhältnis Jungen zu Mädchen beträgt 4 : 1.

Die Kinder fallen durch ein Hinken auf, das häufig nur bei körperlichen Aktivitäten schmerzhaft ist. Neben typischen Leistenbeschwerden werden die Schmerzen bei 25 % der Patienten in den Oberschenkel und das Knie projiziert. Ein auch möglicher alleiniger Knieschmerz kann zu einer verzögerten Diagnosestellung führen. Deshalb muss bei einem schmerzhaften Kniegelenk immer auch das Hüftgelenk genau untersucht werden (2, 4). Bei 10 bis 15 % der Kinder sind beide Hüftgelenke befallen, wobei die zweite Seite meist zeitversetzt erkrankt.

Bei der klinischen Untersuchung fällt meist ein hinkendes Gangbild auf. Die Beweglichkeit des Hüftgelenkes ist vor allem für Innenrotation und Abduktion eingeschränkt. Zusätzlich kann eine Beinlängendifferenz durch eine Adduktionskontraktur oder durch den Kollaps der Epiphyse vorliegen.

Klinische Risikofakoren für einen prognostisch ungünstigen Verlauf sind: höheres Erkrankungsalter, Übergewicht, höhergradige Bewegungseinschränkung und weibliches Geschlecht.

Die Differenzialdiagnosen sind in Kasten 1 (gif ppt) zusammengefasst. Insbesondere bei beidseitigem Befall muss eine multiple epiphysäre oder spondyloepiphysäre Dysplasie ausgeschlossen werden. Die Meyersche Dysplasie ist radiologisch ebenfalls nur schwer vom Morbus Perthes zu unterscheiden, die fehlende klinische Symptomatik und das Ausbleiben des stadienhaften radiologischen Verlaufes sind jedoch wegweisend und führen zur Diagnose der Meyerschen Dysplasie (2).

Diagnostik
Die Diagnosesicherung erfolgt standardisiert durch Röntgenaufnahmen in zwei Ebenen. Die Beckenübersichtsaufnahme und Seitaufnahme der Hüfte dienen neben der Diagnosesicherung auch der Klassifikation, Prognoseeinschätzung und Verlaufskontrolle.

Ergänzend können mit der Ultraschalluntersuchung ebenfalls Veränderungen am Hüftkopf und insbesondere eine begleitende Synovialitis und Ergussbildung diagnostiziert werden (3). Bei jeder Coxitis fugax im typischen Perthes-Alter muss bei Beschwerdepersistenz über mehrere Wochen radiologisch oder kernspintomografisch ein Frühstadium des Morbus Perthes ausgeschlossen werden (2).

Die Kernspintomografie erhält ihren Stellenwert insbesondere bei der Diagnose des Frühstadiums bei noch unauffälligem Röntgenbild und bei schwierigen Differenzialdiagnosen. Eine dynamische Kernspintomografie kann wie die Arthrografie auch zur Diagnose eines zusätzlich vorliegenden „hinge abduction“ (Anstoßen des lateralen Kopfes am Erker) in der präoperativen Planung hilfreich sein. Der Stellenwert der Kernspintomografie zur Beurteilung der Prognose ist allerdings nicht erwiesen. Dieses Untersuchungsverfahren wird deshalb bisher nicht als Standarddiagnostikum eingesetzt (4, 5).

Die röntgenologisch nachweisbaren Stadien, die jedes erkrankte Kind durchläuft, basieren auf dem von Waldenström angegebenen Schema (6). Der Krankheitsverlauf ist eingeteilt in Initial-, Kondensations-, Fragmentations-, Reparations- und Ausheilungsstadium.

Von Catterall wurde bereits 1971 eine Klassifikation vorgeschlagen, die den Schweregrad in Abhängigkeit vom Ausmaß des Femurkopfbefalls in vier Gruppen einteilt (7). Catterall ergänzte diese Klassifikation mit den sogenannten „head at risk signs“. Die Catterall-Klassifikation hat jedoch nur eine eingeschränkte Reliabilität und prognostische Aussagekraft (e5e7).

1984 beschrieben Salter und Thompson eine Klassifikation, die auf axialen Röntgenbildern im Anfangsstadium aufgrund des Ausmaßes der subchondralen Fraktur nur noch zwei Gruppen unterscheidet (e8). Der Nachteil dieser Klassifikation besteht darin, dass nicht alle Patienten in dieser frühen Phase diagnostiziert werden.

Die neueste Klassifikation wurde von Herring 1992 vorgeschlagen (8, 9). Sie beruht auf der Höhe des lateralen Pfeilers der Femurkopfepiphyse („lateral pillar“) auf dem AP-Röntgenbild in der frühen Fragmentationsphase (Grafik 1 gif ppt). Die „lateral pillar“-Einteilung hat, wenn sie im Fragmentationsstadium erhoben wird, eine bessere prognostische Aussagekraft und zeigt eine bessere Interobserver-Reliabilität (810).

Der prädiktive Wert der Herring-Klassifikation erhöht sich bei gleichzeitiger Berücksichtigung des Alters zum Krankheitsbeginn (11).

Zuletzt ergänzte Herring die Einteilung um die sogenannte B/C-Gruppe („border group“), weil in seiner Multicenter-Studie viele Hüften einen Grenzbefund zwischen Typ B und C zeigten (12).

Prognose
Retrospektive Untersuchungen zu Spätergebnissen belegen, dass über 80 % der Hüften bis zum 4. Lebensjahrzehnt gute bis sehr gute Ergebnisse zeigen (7, 13). Trotzdem benötigten in einer retrospektiven Untersuchung von McAndrew et al. bei einem durchschnittlichen Nachuntersuchungsintervall von 50 Jahren die Hälfte der Patienten ein künstliches Hüftgelenk (13).

Wichtige Prognosefaktoren sind Alter, Bewegungseinschränkung, radiologisch erkennbarer Hüftkopfbefall und zusätzlich vorliegende „head at risk signs“ (sogenannte Kopfrisikozeichen). Typische „head at risk signs“ sind Lateralisation des Hüftkopfes in der Pfanne (Subluxation), laterale Kalzifikation der Epiphyse und metaphysäre Zystenbildung (Abbildung 1 gif ppt).

Ein niedriges Erkrankungsalter (unter 6 Jahre) ist aufgrund des höheren Remodellierungspotenzials prognostisch günstig. Catterall III und IV und Herring C klassifizierte Hüftgelenke sowie Hüftgelenke mit vorliegenden „head at risk signs“ sind dagegen prognostisch ungünstig (4, 5). Kommt es im Rahmen der Subluxation zusätzlich zur Ausbildung eines lateralen Wulstes und damit zum Anstoßen des Wulstes am Pfannenerker („hinge abduction“-Phänomen), ist dies ebenfalls als prognostisch ungünstig zu bewerten.

Die bei Erreichen des Erwachsenenalters vorliegende Deformität und Inkongruenz des Hüftgelenkes sind langfristige wichtige Prognosekriterien (14, 15). Die Stulberg-Klassifikation der Endstadien erlaubt eine Einteilung in Untergruppen und damit eine bessere Abschätzung der Prognose (15). Auch wenn im Kindes- und Jugendalter noch keine Beschwerden vorliegen, so ist die Abschätzung der Prognose für die Beratung (zum Beispiel Sport, Berufswahl) bedeutsam.

Therapie
Ziel aller Therapiemaßnahmen ist es, die Deformierung des Hüftkopfes zu verhindern und eine Inkongruenz des betroffenen Hüftgelenkes zu vermeiden. Das Ausmaß der Inkongruenz im Adoleszentenalter bestimmt die Schwere der präarthrotischen Deformität und damit die Wahrscheinlichkeit einer frühzeitigen sekundären Coxarthrose.

Um diese Behandlungsziele zu erreichen, gilt das Behandlungsprinzip des Containments, das heißt des Erhalts oder der Wiederherstellung der Zentrierung des Hüftkopfes. Die Therapie orientiert sich am radiologischen Schweregrad der Erkrankung, am Vorliegen von Kopfrisikozeichen, am Ausmaß der Bewegungseinschränkung des Hüftgelenkes und am Alter des Patienten (Grafik 2 gif ppt).

In der Vergangenheit versuchte man, durch dauerhafte Entlastung und Ruhigstellung die Deformierung des Hüftkopfes zu vermeiden. Deshalb wurde das Hüftgelenk für die gesamte Krankheitsdauer in Gipsen, durch langfristige Bettruhe, mit Unterarmgehstützen oder mit aufwändigen Orthesen und Gehapparaten ruhiggestellt.

Intraartikuläre Druckmessungen zeigten jedoch, dass die Ruhigstellung in einer Orthese sogar erhöhte intraartikuläre Drücke hervorrufen kann. Daneben führt eine langfristige Immobilisation zu erheblichen negativen Folgeerscheinungen wie Muskelatrophie, Kontrakturen, Gewichtszunahme und soziale Ausgrenzung. Deshalb hat man diese Maßnahmen heute weitgehend zugunsten einer funktionellen physiotherapeutischen und bei schweren Verlaufsformen operativen Containmenttherapie verlassen (2, 16).

Eine von der Ulmer Klinik durchgeführte Befragung zur Versorgungssituation im deutschsprachigen Raum zeigte, dass der Einsatz von Entlastungsorthesen im Vergleich zu früheren Behandlungsempfehlungen deutlich rückläufig ist. 70 % der befragten Klinikärzte gaben an, dass sie selten oder nie Entlastungsorthesen einsetzen (17).

Eine strikte Entlastung des betroffenen Hüftgelenkes ist nicht erforderlich, ebenso sollte kein totales Sportverbot ausgesprochen werden. Gegen eine leichte sportliche Betätigung (Schwimmen, Fahrradfahren) bestehen keine Einwände, Extrembelastungen (Sprung- und Kontaktsportarten) sollten aber vermieden werden (4).

In Abhängigkeit vom Alter und der Schwere des Befalls kann die Behandlung zunächst lediglich in einer Belastungsreduktion und Beobachtung bestehen. Dies ist meist nur bei Kindern unter sechs Jahren mit guter Hüftgelenksbeweglichkeit der Fall (18).

Erste klinische Studien an Einzelfällen zeigen bei der zusätzlichen Gabe von vasoaktiven Prostacyclin-Analoga („off-label-use“) in der Frühphase der Erkrankung bei noch unauffälligem Röntgenbild Erfolge hinsichtlich verbesserter Beweglichkeit, Schmerzreduktion und Revaskularisierung der Epiphyse. Langzeitergebnisse stehen allerdings noch aus (19).

Meist liegt jedoch bei der Diagnosestellung bereits eine Bewegungseinschränkung vor, sodass die Belastungsreduktion mit einer krankengymnastischen Mobilisation verbunden werden muss, um die Beweglichkeit zu erhalten beziehungsweise zu verbessern. Die Beweglichkeit sollte man durch ein regelmäßig durchgeführtes krankengymnastisches Programm optimieren (Kasten 2 gif ppt).

Der Stellenwert der Schmerzbehandlung liegt vor allem in der akuten inflammatorischen Frühphase. Neben einer Schonung des Gelenkes sollte bis zum Abklingen des akuten Schmerzes ein nichtsteroidales Antiphlogistikum (zum Beispiel Ibuprofen) gegeben werden. In der chronischen Behandlung hat die medikamentöse Schmerztherapie keine Bedeutung.

Liegt zusätzlich eine kontrakte Adduktorenmuskulatur vor, kann durch eine Therapie mit Botulinumtoxin in Verbindung mit intensiver Physiotherapie die Abspreizfähigkeit und damit das Containment verbessert werden.

Während der gesamten Behandlungsdauer ist der Erhalt einer freien Hüftgelenksbeweglichkeit in allen Ebenen, insbesondere aber einer freien Rotation und Abduktion, mit Erhalt der Zentrierung des Hüftkopfes in der Pfanne („motion and containment“) oberstes Behandlungsziel (2).

Bei prognostisch ungünstigen Verläufen oder Versagen der konservativen Therapie sind zur Verbesserung des Containments verschiedene operative Maßnahmen indiziert.

Voraussetzung für eine erfolgreiche operative Containment-Therapie ist eine gute Hüftgelenksbeweglichkeit mit mindestens 30° Abspreizfähigkeit. Eine höhergradige Bewegungseinschränkung gilt als Kontraindikation für eine operative Maßnahme (5).

Idealerweise sollte das Kind zum Zeitpunkt der Operation in der frühen Phase der Erkrankung (Fragmentations- oder frühes Reparationsstadium) sein, um das in dieser Phase noch vorhandene Remodellierungspotenzial des Hüftkopfes zu nutzen.

Herring et al. konnten in ihrer prospektiven Multicenter-Studie (Level II-1) zeigen, dass insbesondere Patienten mit einem Erkrankungsbeginn über acht Jahren bei gleichzeitigem Hüftkopfbefall Typ Herring B oder B/C von einer operativen Containmenttherapie profitieren (20).

Wiig et al. empfehlen in einer aktuellen norwegischen Sammelstudie (Level II-1) die intertrochantäre Varisationsosteotomie bei Kindern älter als sechs Jahre und mehr als 50 % Hüftkopfbefall (21).

Eine Osteotomie im Spätstadium der Erkrankung im Alter von zehn Jahren oder mehr zeigt jedoch deutlich schlechtere Ergebnisse (22).

Zur operativen Verbesserung des Containments wird typischerweise die intertrochantäre Varisationsosteotomie angewandt. Der CCD-Winkel sollte dabei ausreichend reduziert werden, um eine Zentrierung des Hüftkopfes zu gewährleisten (Abbildung 2 gif ppt), ohne gleichzeitig eine Überkorrektur mit Trochanterhochstand und Coxa vara zu produzieren. Der CCD-Winkel sollte deshalb nicht auf weniger als 105° verringert werden (5).

Wird durch die alleinige intertrochantäre Varisationsosteotomie kein ausreichendes Containment erreicht, wird zusätzlich in gleicher Sitzung eine Beckenosteotomie durchgeführt.

Alternativ kann die Zentrierung auch durch eine alleinige Beckenosteotomie nach Salter (Abbildung 2) oder eine Dreifach-Becken-Osteotomie wiederhergestellt werden. Dadurch kann man die mit einer Varisationsosteotomie häufig verbundene Beinverkürzung und einen Trochanterhochstand vermeiden.

Vor einer operativen Maßnahme muss das sogenannte „hinge-abduction“-Phänomen ausgeschlossen werden. Das Vorliegen eines „hinge abduction“ wird auch bei einer Lateralisation des Hüftkopfes von mehr als 2 mm auf der Abduktionsaufnahme angenommen (5).

Liegt eine Bewegungseinschränkung vor, muss vor der operativen Maßnahme eine ausreichende Abspreizfähigkeit erreicht werden. Dazu kann eine stationäre Behandlung mit intensiver Physiotherapie, intermittierender Traktionsbehandlung und unterstützender antiphlogistischer Therapie und gegebenenfalls Adduktorentenotomie notwendig werden. In Zweifelsfällen zeigt auch eine intraoperative Arthrografie ein „hinge abduction“ (e9).

Durch die Wachstumsstörung der Femurkopfepiphyse kann im Spätstadium der Erkrankung eine Coxa vara et magna mit relativer Schenkelhalsverkürzung und Trochanterhochstand verbleiben. In diesen Fällen muss die Indikation für eine schenkelhalsverlängernde (Abbildung 3 gif ppt) oder valgisierende Osteotomie geprüft werden, um die gegebenenfalls vorliegende Beinverkürzung mit muskulärer Insuffizienz zu behandeln und eine bestmögliche Anatomie und Funktion des proximalen Femur wiederherzustellen (23, 24, e10).

Bei noch offener Wachstumsfuge muss man prüfen, ob durch eine Trochanterapophyseodese das Wachstum des proximalen Femur positiv beeinflusst werden kann (25).

Fazit
Aufgrund der unterschiedlichen Verlaufsformen des Morbus Perthes muss für jeden Einzelfall das therapeutische Vorgehen individuell festgelegt werden. Das Behandlungsspektrum reicht von der Beobachtung und Kontrolle bis zu ausgedehnten operativen hüftrekonstruktiven Maßnahmen. Ziel aller Therapiemaßnahmen ist die Verhinderung der Deformierung des Hüftkopfes, um eine präarthrotische Deformität und damit eine frühzeitige Coxarthrose zu vermeiden.

Primäre Behandlungsziele sind deshalb die Wiederherstellung der Zentrierung des Hüftkopfes in die Hüftgelenkspfanne zusammen mit einer Belastungsreduktion und Behandlung der Bewegungseinschränkung. In der Adoleszenz muss man die Indikation zur operativen Behandlung der Restdeformität des proximalen Femur prüfen. Die Behandlung der Erkrankung sollte durch einen kinderorthopädisch erfahrenen Facharzt für Orthopädie erfolgen.

Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 9. 10. 2008, revidierte Fassung angenommen: 14. 1. 2009


Anschrift für die Verfasser
Dr. med. Manfred Nelitz
Orthopädische Universitätsklinik Ulm am RKU
Oberer Eselsberg 45
89081 Ulm
E-Mail: manfred.nelitz@rku.de


Summary
Perthes Disease—Current Principles of Diagnosis and Treatment
Background: Because the course of Legg-Calvé-Perthes disease (LCPD) is highly variable, its appropriate diagnostic evaluation and treatment are still debated.
Methods: The authors selectively review the literature, present their own study findings, and discuss the guidelines of the German Society for Orthopedics and Orthopedic Surgery.
Results: The main prognostic factors are the patient's age at the onset of the disease, the degree of limitation of range of motion, the extent of involvement of the femoral epiphysis, and any additional radiographic "head-at-risk" signs. Depending on the severity of the disease, the treatment options range from observation and frequent follow-up to reconstructive hip surgery. The goal of all treatments is to prevent a pre-arthrotic deformity and the ensuing premature coxarthrosis. This goal is best met by adherence to the principle of containment, i.e., the maintenance or restoration of joint congruence while biological plasticity is still present.
Conclusions: In view of the variable course of LCPD, the proper course of treatment must be determined individually in each case. Every child with LCPD must receive individually adapted treatment and continued follow-up into adulthood.
Dtsch Arztebl Int 2009; 106(3132): 517–23
DOI: 10.3238/arztebl.2009.0517
Key words: Legg-Calvé-Perthes disease, pediatric disease, prognosis, osteochondrosis, joint diagnosis

Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit3109
The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de
1.
Loder RT, Schwartz EM, Hensinger RN: Behavioral characteristics of children with Legg-Calvé-Perthes disease. J Pediatr Orthop 1993; 13: 598–601.
2.
Krauspe R, Raab P: Morbus Perthes. Orthopäde 1997; 26: 289–302.
3.
Eggl H, Drekonja T, Kaiser B, Dorn U: Ultrasonography in the diagnosis of transient synovitis of the hip and Legg-Calvé-Perthes disease. J Pediatr Orthop B 1999; 8(3): 177–80.
4.
Hefti F: Kinderorthopädie in der Praxis. Berlin, Heidelberg, New York: Springer 2006; 2. Aufl.
5.
Thompson GH, Price CT, Roy D, Meehan PL, Richards BS: Legg-Calvé-Perthes disease. In Birch JG (Hrsg.): AAOS Instructional Course Lectures. Rosemont: American Academy of Orthopedic Surgeons 2006; 27–44.
6.
Waldenström H: The defintive forms of coxa plana. Act Radiol 1922; 1: 384.
7.
Catterall A: The natural history of Perthes disease. J Bone Joint Surg Br 1971; 53: 37–53.
8.
Herring JA, Neustadt JB, Williams JJ, Early JS, Browne RH: The lateral pillar classification of Legg-Calvé-Perthes disease. J Pediatr Orthop 1992; 12: 143–50.
9.
Herring JA: Current Concepts Review: The treatment of Legg-Calvé-Perthes disease. J Bone Joint Surg Am 1994; 76: 448–58.
10.
Ismail AM, Macnicol MF: Prognosis in Perthes' disease: a comparison of radiological predictors. J Bone Joint Surg Br 1998; 80: 310–4.
11.
Gigante C, Frizziero P, Turra S: Prognostic value of Catterall and Herring classification in Legg-Calvé-Perthes disease: follow-up to skeletal maturity of 32 patients. J Pediatr Orthop 2002; 22: 345–9.
12.
Herring JA, Kim HT, Browne R: Part I: Classification of radiographs with use of the modified lateral pillar and Stulberg classifications. J Bone Joint Surg Am 2004; 86: 2103–20.
13.
McAndrew MP, Weinstein SL: A long-term follow-up of Legg-Perthes-Calvé disease. J Bone Joint Surg Am 1984; 66: 860–9.
14.
Niethard FU: Kinderorthopädie. Stuttgart: Thieme Verlag 1997.
15.
Stulberg SD, Cooperman DR, Wallenstein R: The natural history of Legg-Calvé-Perthes disease. J Bone Joint Surg Am 1981; 63: 1095–108.
16.
Wild A, Westhoff B, Raab P, Krauspe R: Die nichtoperative Therapie des Morbus Perthes. Orthopäde 2003; 32: 139–45.
17.
Lagos R, Nelitz M, Günther KP: Diagnostik und Therapie des Morbus Perthes: Ergebnisse einer Befragung zur Versorungssituation im deutschsprachigen Raum. Z Orthop Ihre Grenzgeb 2003; 141: 79.
18.
Canavese F, Dimeglio A: Perthes disease. Prognosis in children under six years of age. J Bone Joint Surg Br 2008; 90: 940–5.
19.
Suda R, Petje G, Radler C, Ganger R, Grill F: Osteonekrotische Erkrankungen in der Pädiatrie. J Miner Stoffwechs 2007; 14: 27–31.
20.
Herring JA, Kim HT, Browne R: Part I: Legg-Calvé-Perthes disease. Part II: Prospective multicenter study of the effect of treatment on outcome. J Bone Joint Surg Am 2004; 86: 2121–34.
21.
Wiig O, Terjesen T, Svenningsen S: Prognostic factors and outcome of treatment in Perthes' disease: a prospective study of 368 patients with five year follow-up. J Bone Joint Surg Br 2008; 90: 1364–71.
22.
Noonan KJ, Price CT, Kupiszewski SJ, Pyevich M: Results of femoral varus osteotomy in children older than 9 years of age with Perthes disease. J Pediatr Orthop 2001; 21: 198–204.
23.
Bankes MJK, Catterall A, Hashemi-Nejad A: Valgus extension osteotomy for hinge abduction´ in Perthes' disease. J Bone Joint Surg Br 2000; 82: 548–54.
24.
Wenger DR, Kishan S, Pring ME: Impingement and childhood hip disease impingement. J Pediatr Orthop B 2006; 15: 233–43.
25.
Schneidmüller D, Carstens C, Thomsen M: Surgical treatment of overgrowth of the greater trochanter in children and adolescents. J Pediatr Orthop 2006; 26: 486–90.
e1.
Atsumi T, Yamano K, Muraki M, Yoshihara S, Kajihara T: The blood supply of the lateral epiphyseal arteries in Perthes' disease: J Bone Joint Surg Br 2000; 82: 392–8.
e2.
Gallistl S, Reitinger T, Linhart W, Muntean W: The role of inherited thrombotic disorders in the etiology of Legg-Calvé-Perthes Disease. J Pediatr Orthop 1999; 19: 82–3.
e3.
Kristmundsdottir F, Burwell RG, Harrison MH: Delayed skeletal maturation in Perthes' disease. Acta Orthop Scand 1987; 58: 277–9.
e4.
Westhoff B, Krauspe R, Kalke AE, Hermsen D, Kowall B, Willers R, Schneider U: Urinary excretion of deoxypyridinoline in Perthes' disease: a prospective, controlled comparative study in 83 children. J Bone Joint Surg Br 2006; 88: 967–71.
e5.
Christensen F, Séballe K, Ejsted R: The Catterall classification of Perthes disease: an assessment of reliability. J Bone Joint Surg Br 1978; 68: 614–5.
e6.
Hardcastle PH, Ross R, Hamalainen M, Mata A: Catterall grouping of Perthes' disease. An assessment of observer error and prognosis using the Catterall classification. J Bone Joint Surg Br 1980; 62: 428–31.
e7.
Nathan Sambandam S, Gul A, Shankar R, Goni V: Reliability of radiological classifications used in Legg-Calvé-Perthes disease. J Pediatr Orthop B 2006; 15: 267–70.
e8.
Salter RB, Thompson GH: Legg-Calvé-Perthes disease. The prognostic significance of the subchondral fracture and a two-group classification of the femoral head involvement. J Bone Joint Surg Am 1984; 66: 479–89.
e9.
Bennett JT, Stuecker R, Smith E, Winder C, Rice J: Arthrographic findings in Legg-Calvé-Perthes disease. J Pediatr Orthop B 2002; 11: 110–6.
e10.
Patil S, Sherlock D : Valgus osteotomy for hinge abduction in avascular necrosis. J Pediatr Orthop B 2006; 15: 262–6.
Orthopädische Universitätsklinik Ulm am RKU: Dr. med. Nelitz, Dr. med. Lippacher, Univ.-Prof. Dr. med. Reichel
Orthopädische Klinik Universitätsklinikum Düsseldorf: Univ.-Prof. Dr. med. Krauspe
1. Loder RT, Schwartz EM, Hensinger RN: Behavioral characteristics of children with Legg-Calvé-Perthes disease. J Pediatr Orthop 1993; 13: 598–601.
2. Krauspe R, Raab P: Morbus Perthes. Orthopäde 1997; 26: 289–302.
3. Eggl H, Drekonja T, Kaiser B, Dorn U: Ultrasonography in the diagnosis of transient synovitis of the hip and Legg-Calvé-Perthes disease. J Pediatr Orthop B 1999; 8(3): 177–80.
4. Hefti F: Kinderorthopädie in der Praxis. Berlin, Heidelberg, New York: Springer 2006; 2. Aufl.
5. Thompson GH, Price CT, Roy D, Meehan PL, Richards BS: Legg-Calvé-Perthes disease. In Birch JG (Hrsg.): AAOS Instructional Course Lectures. Rosemont: American Academy of Orthopedic Surgeons 2006; 27–44.
6. Waldenström H: The defintive forms of coxa plana. Act Radiol 1922; 1: 384.
7. Catterall A: The natural history of Perthes disease. J Bone Joint Surg Br 1971; 53: 37–53.
8. Herring JA, Neustadt JB, Williams JJ, Early JS, Browne RH: The lateral pillar classification of Legg-Calvé-Perthes disease. J Pediatr Orthop 1992; 12: 143–50.
9. Herring JA: Current Concepts Review: The treatment of Legg-Calvé-Perthes disease. J Bone Joint Surg Am 1994; 76: 448–58.
10. Ismail AM, Macnicol MF: Prognosis in Perthes' disease: a comparison of radiological predictors. J Bone Joint Surg Br 1998; 80: 310–4.
11. Gigante C, Frizziero P, Turra S: Prognostic value of Catterall and Herring classification in Legg-Calvé-Perthes disease: follow-up to skeletal maturity of 32 patients. J Pediatr Orthop 2002; 22: 345–9.
12. Herring JA, Kim HT, Browne R: Part I: Classification of radiographs with use of the modified lateral pillar and Stulberg classifications. J Bone Joint Surg Am 2004; 86: 2103–20.
13. McAndrew MP, Weinstein SL: A long-term follow-up of Legg-Perthes-Calvé disease. J Bone Joint Surg Am 1984; 66: 860–9.
14. Niethard FU: Kinderorthopädie. Stuttgart: Thieme Verlag 1997.
15. Stulberg SD, Cooperman DR, Wallenstein R: The natural history of Legg-Calvé-Perthes disease. J Bone Joint Surg Am 1981; 63: 1095–108.
16. Wild A, Westhoff B, Raab P, Krauspe R: Die nichtoperative Therapie des Morbus Perthes. Orthopäde 2003; 32: 139–45.
17. Lagos R, Nelitz M, Günther KP: Diagnostik und Therapie des Morbus Perthes: Ergebnisse einer Befragung zur Versorungssituation im deutschsprachigen Raum. Z Orthop Ihre Grenzgeb 2003; 141: 79.
18. Canavese F, Dimeglio A: Perthes disease. Prognosis in children under six years of age. J Bone Joint Surg Br 2008; 90: 940–5.
19. Suda R, Petje G, Radler C, Ganger R, Grill F: Osteonekrotische Erkrankungen in der Pädiatrie. J Miner Stoffwechs 2007; 14: 27–31.
20. Herring JA, Kim HT, Browne R: Part I: Legg-Calvé-Perthes disease. Part II: Prospective multicenter study of the effect of treatment on outcome. J Bone Joint Surg Am 2004; 86: 2121–34.
21. Wiig O, Terjesen T, Svenningsen S: Prognostic factors and outcome of treatment in Perthes' disease: a prospective study of 368 patients with five year follow-up. J Bone Joint Surg Br 2008; 90: 1364–71.
22. Noonan KJ, Price CT, Kupiszewski SJ, Pyevich M: Results of femoral varus osteotomy in children older than 9 years of age with Perthes disease. J Pediatr Orthop 2001; 21: 198–204.
23. Bankes MJK, Catterall A, Hashemi-Nejad A: Valgus extension osteotomy for hinge abduction´ in Perthes' disease. J Bone Joint Surg Br 2000; 82: 548–54.
24. Wenger DR, Kishan S, Pring ME: Impingement and childhood hip disease impingement. J Pediatr Orthop B 2006; 15: 233–43.
25. Schneidmüller D, Carstens C, Thomsen M: Surgical treatment of overgrowth of the greater trochanter in children and adolescents. J Pediatr Orthop 2006; 26: 486–90.
e1. Atsumi T, Yamano K, Muraki M, Yoshihara S, Kajihara T: The blood supply of the lateral epiphyseal arteries in Perthes' disease: J Bone Joint Surg Br 2000; 82: 392–8.
e2. Gallistl S, Reitinger T, Linhart W, Muntean W: The role of inherited thrombotic disorders in the etiology of Legg-Calvé-Perthes Disease. J Pediatr Orthop 1999; 19: 82–3.
e3. Kristmundsdottir F, Burwell RG, Harrison MH: Delayed skeletal maturation in Perthes' disease. Acta Orthop Scand 1987; 58: 277–9.
e4. Westhoff B, Krauspe R, Kalke AE, Hermsen D, Kowall B, Willers R, Schneider U: Urinary excretion of deoxypyridinoline in Perthes' disease: a prospective, controlled comparative study in 83 children. J Bone Joint Surg Br 2006; 88: 967–71.
e5. Christensen F, Séballe K, Ejsted R: The Catterall classification of Perthes disease: an assessment of reliability. J Bone Joint Surg Br 1978; 68: 614–5.
e6. Hardcastle PH, Ross R, Hamalainen M, Mata A: Catterall grouping of Perthes' disease. An assessment of observer error and prognosis using the Catterall classification. J Bone Joint Surg Br 1980; 62: 428–31.
e7. Nathan Sambandam S, Gul A, Shankar R, Goni V: Reliability of radiological classifications used in Legg-Calvé-Perthes disease. J Pediatr Orthop B 2006; 15: 267–70.
e8. Salter RB, Thompson GH: Legg-Calvé-Perthes disease. The prognostic significance of the subchondral fracture and a two-group classification of the femoral head involvement. J Bone Joint Surg Am 1984; 66: 479–89.
e9. Bennett JT, Stuecker R, Smith E, Winder C, Rice J: Arthrographic findings in Legg-Calvé-Perthes disease. J Pediatr Orthop B 2002; 11: 110–6.
e10. Patil S, Sherlock D : Valgus osteotomy for hinge abduction in avascular necrosis. J Pediatr Orthop B 2006; 15: 262–6.
  • Alternative zur Krücke
    Dtsch Arztebl Int 2010; 107(4): 62; DOI: 10.3238/arztebl.2010.0062a
    Heimkes, Bernhard
  • Schlusswort
    Dtsch Arztebl Int 2010; 107(4): 62; DOI: 10.3238/arztebl.2010.0062b
    Nelitz, Manfred

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