Pilze im Darm – von kommensalen Untermietern zu Infektionserregern

Hintergrund: Nach wie vor wird kontrovers diskutiert, ob der Nachweis von Pilzen im Darm mit dem Auftreten von Erkrankungen in einem ursächlichen Zusammenhang steht, Pilze im Darm eine gesundheitliche Gefahr darstellen und ob bei positivem Pilznachweis therapeutische Maßnahmen einzuleiten sind.
Methoden: Der aktuelle Sachverhalt wird anhand einer Übersicht selektiv recherchierter Literatur dargestellt. Die Literatursuche erfolgte in der Datenbank PubMed und schloss Veröffentlichungen ab 2005 ein. Die Therapieempfehlungen folgen nationalen und internationalen Leitlinien.
Ergebnisse: Pilze findet man bei etwa 70 Prozent aller gesunden Erwachsenen im Darm. Am häufigsten kommen Candida-Spezies vor. Mukokutane Candida-Infektionen sind die Folge von Störungen der wirtseigenen Infektionsbarriere oder von Änderungen der Genexpression vormals kommensaler Stämme. Die Exprimierung von Pathogenitätsfaktoren befähigt die Pilze zur Biofilmbildung, Gewebezerstörung und Umgehung immunologischer Attacken des Wirtes. Die klinische Bedeutung mukosaler Pilzinfektionen im Darm ist unklar. Beziehungen zum Reizdarm sind am naheliegendsten, bislang aber nicht bewiesen. Allergische Reaktionen können durch Pilzbesiedlungen getriggert werden. Zur Therapie mukosaler Pilzinfektionen werden topisch wirksame Polyen-Antimykotika eingesetzt. Positive Ergebnisse kontrollierter Studien zur Wirksamkeit von Probiotika rechtfertigen den adjuvanten Einsatz.
Schlussfolgerung: Die Eradikation von Darmpilzen ist nur bei klaren Indikationsstellungen indiziert.
Schlüsselwörter: Gastrointestinalmykose, Candida-Infektion, Pilzinfektion, Pathogenese, Therapiekonzept

Der amerikanische Arzt C. O. Truss (e1–e3) stellte vor drei Jahrzehnten anhand von Fallbeispielen die Hypothese auf, dass eine ungesunde Lebensführung und die verstärkte Aufnahme von Medikamenten, modifizierten Lebensmitteln und Umweltgiften zu einer Überwucherung des Darmes mit Candida-Spezies führe. Dadurch werde die Abwehr des Wirtsorganismus generell herabgesetzt und ein organübergreifender Candida-assoziierter Beschwerdekomplex ausgelöst („candida hypersensitivity syndrome“). Seitdem wird das Thema von Fachleuten und Laien immer wieder heftig diskutiert. C. Seebacher sprach in diesem Zusammenhang bereits 1996 von einer sich ausbreitenden „Mykophobie“. Vielen dieser Veröffentlichungen, die die TrussscheThese befürworten, mangelt es an Seriosität. Befindlichkeitsstörungen und schwerwiegende Erkrankungen werden oft kritiklos mit dem bloßen Nachweis von Pilzen im Stuhl in Zusammenhang gebracht und davon antimykotische Therapien abgeleitet. Das zog in den 1990er-Jahren berechtigte kritische Publikationen nach sich, die zum Teil ebenfalls überzogen polemisch verfasst waren (zum Beispiel e4). Eine wissenschaftlich sachliche Auseinandersetzung zur intestinalen Candida-Besiedlung und Bewertung nach umweltmedizinischen Kriterien ist 2004 unter Federführung des Robert-Koch-Instituts vorgenommen worden (1). Trotzdem sind Fragen offen geblieben.

Seitdem haben mikrobiologische, molekularbiologische und klinisch-experimentelle Forschungsanstrengungen weitere Sachverhalte klären können, sodass eine erneute Beurteilung der klinischen Bedeutung von Pilzen im Darm angemessen erscheint.

Methoden
Für den Zeitraum nach Erscheinen des Berichts der Kommission „Methoden und Qualitätssicherung in der Umweltmedizin“ zur „Pathogenetischen Bedeutung der intestinalen Candidabesiedelung“ (1) wurde in der Datenbank PubMed relevante Literatur ab 2005 recherchiert und ausgewertet. Folgende Suchbegriffe (MeSH) waren auch Auswahlkriterien zur Erstellung der vorliegenden Übersichtsarbeit: „Candida/pathogenicity“, „Fungi/pathogenicity/virulence factors“, „Candida/clinical trials, humans“, „Mycoses/microbiology/drug therapy und gastrointestinal tract oder urogenital system“. Publikationen zu Schimmelpilzen wurden nicht berücksichtigt. Aussagen zur Therapie erfolgen in Übereinstimmung mit nationalen und internationalen Leitlinien.

Darmflora und -pilze
Bereits während der Geburt beginnt die mikrobielle Besiedlung des bis zu diesem Zeitpunkt keimfreien Magen-Darm-Kanals. Es etabliert sich sukzessive eine von zahlreichen Mikroorganismenarten getragene Darmflora, wofür neuerdings auch die Bezeichnung „Mikrobiota“ verwendet wird. Diese Mikrobiota besteht zu über 99 Prozent aus Bakterien- und Archaea-Spezies (2). Daneben sind bei 96 Prozent der Neugeborenen bereits am Ende des ersten Lebensmonats Candida-Hefen nachweisbar (e5). Nach 3 bis 5 Jahren ist der konstitutionelle Entwicklungsprozess abgeschlossen und jeder Mensch trägt im Einklang mit seinem Immunsystem eine individuelle Mikroflora. Die anatomischen und physiologischen Besonderheiten der einzelnen Kompartimente von Mund, Magen und Darm bieten dabei unterschiedliche ökologische Nischen, die mit jeweils standortspezifischen Mikrobengemeinschaften kolonisiert sind (2).

Tabelle 1 (gif ppt) enthält eine Auswahl wichtiger mit kulturellen Methoden nachgewiesener Gruppen von Mikroorganismen. Die angegebenen Konzentrationsbereiche der Lebendkeimzahlen weisen auf die große individuelle Variabilität der Mikroflora beim Erwachsenen hin. Sie zeigen aber auch, dass in allen Magen-Darm-Abschnitten Pilze nachweisbar sind, was bei etwa 70 % aller gesunden Erwachsenen der Fall ist (1). Es handelt sich dabei vorwiegend um Vertreter der Gattung Candida. Deren Keimzahlen (üblicherweise 101–103 Pilzzellen/g Stuhl) sind im Vergleich zur Populationsdichte der bakteriellen Mikroflora (1011–1012 Bakterien/g Stuhl) sehr gering. Gelegentlich werden Pilze anderer Gattungen im Stuhl nachgewiesen, die zwar Krankheitserreger des Respirationstraktes und der Haut sein können, im Verdauungstrakt aber nur als passager gelten, wie etwa Aspergillus, Mucor, Cryptococcus, Rhodotorula, Trichosporon.

Trotz des relativ häufigen Nachweises von Candida-Arten im Stuhl ist es unklar, ob diese Pilze zu den physiologischen (nützlichen) Darmsymbionten zählen. So lange die standortspezifischen Mikrobengemeinschaften intakt sind und ein funktionierendes angeborenes Immunsystem existiert, verhalten sich Candida-Spezies wie kommensale Mitglieder („Gäste ohne schädigende Aktivitäten“) der gastrointestinalen Mikrobiota (3, 4, 5). Beispielsweise manifestiert sich ein Mund- und Ösophagus-Soor dann, wenn ein Mangel an CD4+-Th1-Lymphozyten und eine verminderte Bildung proinflammatorischer Zytokine (IL-12, INF-gamma) die effektive Bekämpfung der Pilze verhindert (6, e6). Candida-Infektionen kommen zustande als Folge von

• Störungen der wirtseigenen Infektionsbarrieren, zu denen unter anderem die physiologische Darmflora, das Darm-assoziierte Immunsystem und die Mukosa selbst zählen (4, 5, 7, e7).
• Änderungen der Genexpression (unter anderem Anschaltung von Virulenzgenen) bei vormals kommensalen Candida-Stämmen (8, e7–e9).

Janusköpfige Candida
Bei Candida spp. handelt es sich um Hefen, die gewöhnlich als Einzelzellen vorliegen und sich überwiegend asexuell durch Sprossung vermehren. Der Ausdruck „Hefepilze“ ist eine begriffliche Verdopplung, da Hefen taxonomisch zum Reich der Pilze gehören. Bei der diploiden, mit acht Chromosomenpaaren ausgestatteten, polymorphen Hefe Candida albicans erfolgt die Vermehrung auch unter anaeroben Bedingungen, wie sie im menschlichen Dickdarm vorherrschen (e8). In der Natur kommen nahezu 200 Arten der Gattung Candida vor, aber nur wenige sind von Bedeutung für den Menschen. Im Wesentlichen zählen dazu: C. albicans, C. glabrata, C. krusei, C. dubliniensis, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. guilliermondii und C. lusitaniae (3, 4, e10). Ein Grund dafür ist, dass etwa zwei Drittel der Candida-Spezies nicht in der Lage sind, bei 37 °C zu wachsen (e10). Molekulargenetische Untersuchungen zeigen eine noch größere Vielfalt der individuellen Candida-Flora (e11).

Infektiologisch werden Candida-Hefen den sogenannten opportunistischen Krankheitserregern zugeordnet, dass heißt, nur unter besonderen Umständen sind es Pathogene (4, e7). Normalerweise wird eine überschießende Vermehrung der Hefen durch die spezifischen (Immunsystem) und unspezifischen Abwehrsysteme (Darmflora, Peristaltik, Verdauungsenzyme, Defensine und andere) verhindert.

Änderungen der qualitativen oder quantitativen Zusammensetzung der Bakterienflora des Magen-Darm-Traktes, zum Beispiel nach Antibiotikagaben (9), sowie ein Defizit an bestimmten immunologischen Parametern des Wirtes verstärken offensichtlich über Genregulationsmechanismen die Virulenz opportunistischer Candida-Stämme (10, e7, e12). Deren schädigende Wirkung kann auf zwei unterschiedlichen Ebenen ablaufen:

• oberflächliche Infektionen von Haut, Schleimhäuten oder Epithelien (Haut- beziehungsweise Schleimhautmykosen, Candida-Vaginosen)
• invasives Vordringen in tiefere Gewebsschichten, Verbreitung im Blut und Dissemination in verschiedene Organe (invasive/systemische Mykosen beziehungsweise Candidosen).

Pathogenitätsfaktoren von Candida-Stämmen
Pathogene Hefen tragen Gene, die für bestimmte Pathogenitätsfaktoren und andere für den Infektionsprozess wichtige Eigenschaften codieren (10, 11, e7). Dazu zählen in erster Linie Adhäsionsfaktoren, die die Bindung der Hefen an Zelloberflächen, wie zum Beispiel Epithel oder Endothel, vermitteln und gewebsdestruierende Aggressionsfaktoren, wie beispielsweise sezernierte Aspartat-Proteinasen, Phospholipasen und Lipasen, die für die Invasivität der Pilze mitverantwortlich sind (e5). Besonders virulente Candida-Stämme sind in der Lage, mehrere Pathogenitätsfaktoren gleichzeitig zu exprimieren (e10, e13–e15). Weiterhin haben pathogene Hefen sogenannte „Escape“-Mechanismen entwickelt, mit denen sie sich den Angriffen des Immunsystems entziehen (6).

Der erste Schritt zur Infektion ist die Interaktion mit den Wirtszellen durch Adhäsion. C. albicans kann unterschiedliche Adhäsine exprimieren, die an extrazelluläre Matrixproteine von Mukosa- oder Endothelzellen binden (12, e16). Die enge Assoziation mit Zelloberflächen stimuliert die Bildung von Biofilmen (e5). Biofilme sind dreidimensionale Ansammlungen von Mikroorganismen, die an einer Oberfläche anhaften und von extrazellulären polymeren Substanzen umschlossen sind. Die Biofilmbildung wird durch Aussenden und Empfangen von Signalmolekülen zwischen den beteiligten Mikroorganismen gesteuert („Quorum-sensing“) (e8, e14). Eines der von Candida-Spezies verwendeten Quorum-sensing-Signalmoleküle ist das Oxylipin Farnesol (e8, e17). Der Biofilm umgibt die Hefezellen wie ein schützender Kokon und hält Angriffe aus der Umwelt, auch die des Immunsystems, weitgehend fern. Zudem erhöht sich die Resistenz gegen Antimykotika durch veränderte Stoffwechselreaktionen der im Biofilm vereinten Hefezellen (13). Beispiele sind die Aktivierung sogenannter Efflux-Pumpen in der Zellmembran, die bereits aufgenommene Antimykotika aus den Hefezellen wieder ausschleusen (e5, e14), oder das Herunterfahren der Synthese des Zellmembranbestandteils Ergosterol, was die Hefezellen 30- bis 2 000-mal unempfindlicher gegen Antimykotika macht (13).

Bei C. albicans sind 10 verschiedene sezernierte Aspartat-Proteinasen (SAP) bekannt. Je nach Situation werden gewebespezifische SAP induziert, die für die Invasion in Gewebe und Organe bedeutsam sind (4, 10, e18). Zudem inaktivieren diese Candida-Proteinasen verschiedene Abwehrfaktoren des Wirtes, wie etwa Immunglobuline, Komplementfaktoren und Protease-Inhibitoren des Blutserums, und senken dadurch die opsonisierende und mikrobizide Aktivität des Blutes. Das bei einigen Candida-Stämmen beobachtete „phenotypic switching“ (= Änderung der Zelloberflächenstruktur in schneller Folge) erschwert die Erkennung durch Zellen der Immunabwehr und scheint mit Biofilmbildung assoziiert zu sein (14, e19–e21). Beim reversiblen Gestaltwechsel von der rundlichen Hefezellform in die langgestreckte Hyphenform (Abbildung jpg ppt) wird der Einbau von β-Glucanmolekülen in die äußeren Wandschichten unterbunden (5). Die auf das β-Glucan der Candida-Zellwand „getrimmten“ Mustererkennungsrezeptoren (Toll-like-Rezeptoren) der angeborenen Immunabwehr können somit die Pilze nicht mehr erkennen und keine Abwehrreaktion einleiten (15, e5, e9, e22). Der Übergang von der Hefen- in die Hyphenform – und zurück – wird durch verschiedene Faktoren, zum Beispiel über die Synthese von Prostaglandinen (PGE2) und Leukotrienen (LTB4) gesteuert (15, 16, e23–e26) oder durch Kontakt mit bakteriellen Peptidoglykanen initiiert (17). Jeder Antibiotikaeinsatz setzt Peptidoglykane aus der Zellwand von Darmbakterien frei, fördert damit möglicherweise die Hyphenausbildung bei C. albicans und verstärkt so deren invasive Potenz (9).

Verschiedene Candida-Stämme entkommen den Angriffen des Immunsystems, indem sie sich in Wirtszellen verbergen. Sie können sowohl in Epithelzellen (e27) als auch in nichtaktivierten Makrophagen (6, e28) unbeschadet überdauern und sich dort sogar vermehren.

Dank der transkriptionellen Flexibilität (11, e13) sind Candida-Arten extrem anpassungsfähig an verschiedene wirtsseitig erzeugte Milieubedingungen, wie beispielsweise pH-Wert, CO2-Partialdruck, Aminosäuren-Verfügbarkeit und Eisenmangel (8, 9, 18). So kann ein durch wiederholte Punktmutationen geringfügig verändertes Genom („Mikroevolution“) die vom Wirt nach Erstkontakt eingeleiteten Schutzmaßnahmen überwinden (11). Ebenso können chromosomale Rearrangements zu Deletionen solcher Chromosomenabschnitte führen, die die Empfindlichkeit gegen antimykotisch wirkende Substanzen vermitteln. Zudem können Rekombinationen die Verdoppelung von Genen für Efflux-Pumpen erzeugen, wodurch toxische Substanzen effektiver eliminiert werden.

Klinische Bedeutung von Candida-Infektionen
Im Gegensatz zu anderen medizinisch bedeutsamen Pilzen, wie Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans oder Aspergillus fumigatus, kommen humanpathogene Candida-Arten in Umweltproben nur selten vor (4). Insbesondere Candida albicans ist immer mit dem Menschen oder warmblütigen Tieren assoziiert. Candida-Infektionen sind Kontaktinfektionen. Als Erregerreservoir gelten jedoch nicht die Pilzsporen, Pilzzellen oder Myzelfragmente, die über die Atemwege aufgenommen werden, sondern die meist als harmlose Kommensalen eingeschätzten Candida, die die mukosalen Oberflächen, das Vaginalepithel oder die Haut des Menschen besiedeln (7).

Unstrittig ist, dass invasive Candidosen im Krankenhaus zu Recht gefürchtet sind. Die aus klinischem Material am häufigsten isolierte Hefespezies ist C. albicans, die immer noch an mehr als 50 % der mukokutanen wie systemischen Hefeinfektionen beteiligt ist. Allerdings hat sich der Anteil von Nicht-albicans-Candidosen in letzter Zeit deutlich vergrößert. So haben seit 1990 Infektionen mit C. glabrata und C. krusei stärker zugenommen als die mit C. albicans (e29, e30). In den USA werden beispielsweise 11,5 Prozent der circa 80 000 jährlich vorkommenden Blutinfektionen durch Candida-Arten ausgelöst. Damit einher geht eine Letalitätssrate von über 30 Prozent (e31).

Auf Intensivstationen rangieren in vielen Industrieländern Candida-Mykosen an vierter Stelle aller nosokomialen Infektionen (e31). Bis zu 20 Prozent der Infektionen medizinischer Implantate, wie zum Beispiel zentrale Venenkatheter, Blasenkatheter oder künstliche Herzklappen, gehen auf Infektionen mit Candida albicans zurück (e32). Die Vorliebe zur Biofilmbildung auf Kathetern und Implantaten erschwert die Behandlung mit Antimykotika enorm.

Prädisponierende Faktoren für Pilzinfektionen, die die praxisrelevanten Kriterien „sehr jung, sehr alt, sehr krank“ unterstreichen, findet man in Tabelle 2 (gif ppt). Inwieweit Pilze im Darm – abgesehen von Mund-Soor, Ösophagitis und Windeldermatitis – für bestimmte gastroenterologische Erkrankungen bedeutsam sind, ist unklar. So sind zwar Candida-bedingte infektiöse Durchfälle bei Neu-geborenen, unterernährten Kindern, älteren Patienten, schwer oder chronisch Kranken, auf Intensivstationen sowie nach längerfristiger Antibiose häufig beschrieben worden (e33–e40), kommen aber im Vergleich zu bakteriellen oder viralen Darminfektionen eher selten vor.

Patienten mit Reizdarmsyndrom leiden am häufigsten unter intermittierenden persistierenden wässrigen Diarrhöen, Meteorismus/Flatulenz und abdominalen Schmerzen, genau den Symptomen, die als vorherrschend für Patienten mit intestinaler Candidose angegeben werden (e41). Es ist unklar, ob pathogene Hefen bei einem Teil der Reizdarm-Patienten für die benannten Symptome verantwortlich sind. Eine 1992 publizierte kontrollierte Studie fand keinen Zusammenhang zwischen Candida-Besiedlung des Darms und Reizdarmsymptomatik (e42). Zweifel an der Qualität der verwendeten Methoden stellen jedoch die Aussagen infrage. Neuere Studien dazu existieren bisher nicht.

Bereits seit den 1990er-Jahren ist bekannt, dass Candida albicans am Auftreten von Allergien beteiligt sein kann. So besitzen bestimmte Zellwandkomponenten (Mannane und Mannoproteine) und Enzyme (SAP, Enolase) von C. albicans ein immunogenes und allergisches Potenzial (19, e43–e50). Tierexperimentelle Untersuchungen bestätigen diesen Zusammenhang. Eine durch Antibiotikagaben begünstigte Candida-albicans-Besiedlung bei Mäusen führte zu einer verstärkten pulmonalen Hypersensibilität gegenüber intranasal verabreichtem Fremdeiweiß (Ovalbumin) beziehungsweise Aspergillus-fumigatus-Sporen. Nicht mit C. albicans besiedelte Tiere zeigten dagegen keine Hypersensibilisierung (16, e24). Ebenfalls im Mausmodell provozierte Candida albicans eine Mastzell-vermittelte Hyperpermeabilität der Darmschleimhaut (e51). Der bekannte Zusammenhang zwischen einer reduzierten Barrierefunktion der Darmschleimhaut („leaky gut“), einem gestörten Darm-assoziierten Immunsystem, einer veränderten Darmflora und atopischen Erkrankungen wie Neurodermitis dürfte für Patienten mit der entsprechenden genetischen Ausstattung und einer intestinalen Candida-albicans-Besiedlung ein besonderes Problem bedeuten (19). Diese Annahme bedarf jedoch noch weiterer klinischer Untersuchungen.

Nach heutigem Kenntnisstand sind vom Trussschen „Candida-Hypersensitivitätssyndrom“ nur die Vermutung über einen Bezug zum Reizdarmsyndrom und die Erkenntnis, dass Candida im Darm als „allergischer Triggerfaktor“ fungieren kann, geblieben.

Therapeutische Möglichkeiten
Für die in Leitlinien skizzierte Therapie stehen Antimykotika verschiedener Substanzklassen zur Verfügung, die entsprechend der Lokalisation und Schwere der Candida-Infektionen oral oder parenteral verabreicht werden (20, 21, e52, e53) (Tabelle 3 gif ppt).

Nystatin ist das am häufigsten verwendete nichtresorbierbare Antimykotikum bei Candidosen des Orogastrointestinaltraktes. Orale Gaben des topisch wirksamen Nystatins und des systemisch wirksamen Fluconazols sind ebenso feste Bestandteile in der Candida-Infektionsprophylaxe bei kritisch Kranken (22, e54, e55) und Frühgeborenen (e56–e59). Das preisgünstigere Polyenpräparat (Nystatin) hat gegenüber dem resorbierbaren Azol-Derivat den Vorteil der geringeren Nebenwirkungen (e53, e60). Gelegentlich wird über allergische Reaktionen auf Nystatin berichtet (e61). Therapieversager können ihre Ursache in einer verminderten Empfindlichkeit oder erworbenen Resistenz gegen Azol-Antimykotika haben (20, e53). Mögliche Reinfektionen etwa durch Partnerkontakte („Ping-Pong-Effekt“), über Zahnprothesen, Zahnbürsten, Mundstücke und Schnuller sollten beachtet werden. Hefen können sich aber auch durch das Anschalten der beschriebenen Escape-Mechanismen und das Einbetten in Biofilmen der Eliminierung durch Antiinfektiva entziehen. Über neue Therapieansätze wird diskutiert (5).

Die Schutzfunktion einer physiologischen Darmflora gegenüber Candida-Infektionen im Orogastrointestinaltrakt ist bekannt (1, 3, e62). Demzufolge stehen auch Probiotika im Fokus. Die zwölfmonatige Gabe eines Kombinationspräparates mit 8 Bakterienstämmen an 10 Pouchitis-Patienten erbrachte – im Vergleich zu einer Therapie mit einem Placebo – die erwünschte Remissionserhaltung und reduzierte zudem signifikant (p < 0,002) die Diversität von Pilzen im Darm (e63). In kontrollierten tierexperimentellen Untersuchungen wurde eine durch Candida verstärkte Magenulzeration nach oralen L.-acidophilus-Gaben attenuiert und gleichzeitig ein Rückgang der Candida-Besiedlung um über 60 % erreicht (23). Zwei doppelblinde placebo-kontrollierte Studien mit 80 Frühgeborenen beziehungsweise 276 alten Menschen zeigten nach einer zwölfmonatigen beziehungsweise 16-wöchigen oralen Zufuhr von L. rhamnosus eine signifikante (p = 0,01 beziehungsweise p = 0,004) Verringerung der intestinalen Candida-Belastung (24, 25). Weitere kontrollierte Untersuchungen mit Probiotika werden erwartet.

Für die Notwendigkeit, besondere Ernährungsformen („Antipilzdiäten“) adjuvant einzusetzen, gibt es keine sorgfältig erhobenen Befunde. Vielmehr ist es sinnvoll, durch eine – für die gesunde Ernährung allgemein empfohlene – ballaststoffreiche, zuckerminimierte Mischkost das mikroökologische System im Darm zu stabilisieren.

Interessenkonflikt
PD Dr. Schulze war bis 2005 Mitarbeiter der Fa. Ardeypharm GmbH. Dr. Sonnenborn leitet den Bereich Biologische Forschung der Fa. Ardeypharm GmbH.

Manuskriptdaten
Manuskript eingereicht: 6. 4. 2009, revidierte Fassung angenommen: 14. 9. 2009


Anschrift für die Verfasser
PD Dr. rer. nat. habil. Jürgen Schulze
Alice-Bloch-Straße 7, 14558 Nuthetal
E-Mail: [e-mail]

SUMMARY
Yeast in the Gut: From Commensals to Infectious Agents
Background: Controversy still surrounds the question whether yeast found in the gut is causally related to disease, constitutes a health hazard, or requires treatment.
Methods: The authors present the state of knowledge in this area on the basis of a selective review of articles retrieved by a PubMed search from 2005 onward. The therapeutic recommendations follow the current national and international guidelines.
Results: Yeast, mainly Candida species, is present in the gut of about 70% of healthy adults. Mucocutaneous Candida infections are due either to impaired host defenses or to altered gene expression in formerly commensal strains. The expression of pathogenic factors enables yeast to form biofilms, destroy tissues, and escape the immunological attacks of the host. Yeast infections of the intestinal mucosa are of uncertain clinical significance, and their possible connection to irritable bowel syndrome, while plausible, remains unproved. Yeast colonization can trigger allergic reactions. Mucosal yeast infections are treated with topically active polyene antimycotic drugs. The adjuvant administration of probiotics is justified on the basis of positive results from controlled clinical trials.
Conclusion: The eradication of intestinal yeast is advised only for certain clearly defined indications.
Key words: gastrointestinal mycosis, candidiasis, yeast infection, pathogenesis, treatment


Zitierweise: Dtsch Arztebl Int 2009; 106(51–52): 837–42
DOI: 10.3238/arztebl.2009.0837

@Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit5109
The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de

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