ArchivDeutsches Ärzteblatt28-29/1997Ecstasy und Analoga: Modedrogen ohne therapeutischen Nutzen

POLITIK: Medizinreport

Ecstasy und Analoga: Modedrogen ohne therapeutischen Nutzen

Fritze, Jürgen

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LNSLNS "Ecstasy" (3,4-Methylen-dioxymethamphetamin, MDMA) und sein Analogon "Eve" (3,4-Methylen-
dioxyethamphetamin, MDE) sind faszinierende Drogen. MDMA ist ein gemischtes Psychostimulans und Psychodysleptikum. Die Faszination schlägt sich in dramatischen Steigerungsraten des polizeilich erfaßten Konsums nieder. Die Euphorie über die Wirkungen psychotroper Substanzen darf den nüchternwissenschaftlichen Blick nicht vernebeln: Die Propagierung ihres therapeutischen Einsatzes verlangt, daß Nutzen und Unbedenklichkeit in biometrisch geplanten, plazebokontrollierten, doppelblinden Studien belegt sind.


Die wissenschaftliche Vernebelung offenbart sich in Begriffen wie "Designerdroge", "Empathogen" und "Entaktogen", denen MDMA und MDE zugerechnet werden. Der Begriff "Designerdroge" suggeriert, derartige Substanzen wären maßgeschneidert synthetisiert für spezifische Wirkmechanismen und psychotrope Wirkungen. Das Gegenteil ist der Fall: Straßendrogen sind regelhaft gestreckt und verschnitten.
Begriffe wie Entaktogen und Empathogen sollen die besonderen Wirkungen des Erlebens eines glückseligen Einklangs mit der Umwelt und den Mitmenschen sowie einer Erweiterung des inneren Wahrnehmungsraumes ("Bewußtseinserweiterung") abbilden. Abweichend von typischen Halluzinogenen wie Lysergsäurediäthylamid (LSD) sind die Wahrnehmungsverzerrungen und -täuschungen unter MDMA und MDE gering.


Freisetzung von Serotonin
MDMA wurde 1914 in den Merck-Labors als Appetitzügler synthetisiert, als Psychopharmakon ist es eine zufällige Entdeckung. Chemisch ist es dem Amphetamin, Meskalin und damit den endogenen Katecholaminen Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin verwandt. Pharmakodynamisch setzt MDMA Serotonin in den synaptischen Spalt frei und hemmt die Inaktivierung von Serotonin (5HT) durch synaptische Wiederaufnahme (DÄ Heft 8/1996).
Damit entstehen im synaptischen Spalt exzessive Konzentrationen von Serotonin, das an Serotonin-Rezeptoren bindet. Hiervon sind derzeit zirka 15 verschiedene, molekulargenetisch charakterisierte Subtypen bekannt. Das gesamte Gehirn wird serotonerg innerviert, und an all diesen serotonergen Synapsen entfaltet MDMA seine pharmakodynamischen Effekte (siehe Kasten rechts).
Inzwischen ist klar, daß MDMA nicht nur euphorisiert, sondern eine ganze Palette quälender psychischer Störungen (von Panik bis Psychose) induzieren kann. Die Depression nach Abklingen der akuten MDMAWirkung wird als ähnlich verheerend erlebt wie der "Crash" nach Kokain.
Bei allen mißbrauchten Drogen stellt die etwaige körperliche Abhängigkeit das kleinere Problem dar, typischerweise fehlt sie allen Stimulanzien. In der psychischen Abhängigkeit, die sich also aus pharmakodynamischen Gründen auf das Organ Gehirn beschränkt, liegt die massive Gefahr dieser Substanzen, wie das Beispiel Kokain lehrt. So wie bei Haschisch ist auch bei MDMA das Risiko des Einstiegs in eine Drogenkarriere zu erwarten.
MDMA verursacht durch Stimulation von 5HT2-Rezeptoren eine Hyperthermie, die der Exsikkose beim "Raven" lebensgefährlichen Vorschub leistet. Zumindest theoretisch kann MDMA ein lebensgefährliches Serotonin-Syndrom auslösen. Immerhin sind bereits einige Todesfälle beschrieben worden. Chronisch appliziertes MDMA wirkt neurotoxisch. Dies ist möglicherweise vornehmlich seinem desmethylierten Metaboliten MDA zuzuschreiben. MDMA zerstört bei Ratten und Affen vorzugsweise den kleinen Typ serotonerger Nervenendigungen. Dies spiegelt sich in einer Minderung der Konzentration von Serotonin und seinem Metaboliten 5-Hydroxyindolessigsäure wider.
Diese Neurotoxizität ließ sich durch das serotonerge Antidepressivum Fluoxetin verhindern. Die neurotoxischen Konzentrationen von MDMA liegen in der Größenordnung der beim Menschen in der TechnoSzene erreichten Konzentrationen. In der Tat wurden bei regelmäßigen Konsumenten, die mindestens zwei Wochen abstinent geblieben waren, im Liquor cerebrospinalis erniedrigte Konzentrationen des SerotoninMetaboliten 5-Hydroxyindolessigsäure (5HIAA) gemessen. Die durch Tryptophan stimulierte ProlaktinSekretion fehlte bei MDMA-Konsumenten. MDE soll weniger toxisch als MDMA sein. Zumindest bei Ratten ist MDMA ein Kanzerogen.


Als Adjuvans zur Psychoanalyse
Die "empathogene" und "entaktogene" Wirkung ist als in der analytischen Psychotherapie zu nutzen propagiert worden. Diese Strategie hat eine lange Geschichte, ohne methodisch sauber fundiert werden zu können. MDMA erhöht die Bereitschaft zur vertrauensvollen Selbstoffenbarung. Aus diesem Motiv wurde MDMA von der amerikanischen Armee in den 50er Jahren als "Wahrheitsdroge" erprobt und wieder aufgegeben. Als Adjuvans zur Psychoanalyse wurde MDMA in Zürich an über 100 Probanden versucht, aber leider mit unzureichender Methodik, nämlich rein kasuistisch und damit nicht aussagefähig.
Die Propagierung des therapeutischen Einsatzes einer Substanz verlangt, daß therapeutischer Nutzen und Unbedenklichkeit in biometrisch geplanten, plazebokontrollierten, doppelblinden Studien belegt sind. "Ecstasy" ist zwar ein so wirksames Psychopharmakon, daß es sich trotz des generellen Mißtrauens gegen Psychopharmaka zur Kultdroge entwickelt hat. Der therapeutische Nutzen von MDMA oder anderen "Entaktogenen" ist jedoch nicht belegt. In einigen, auch deutschen, Labors finden humanpharmakologische Untersuchungen statt. Diese sind aber vom Ansatz keine zulassungsrelevanten Therapie-Studien. Bevor MDMA auch nur in individuellen Heilversuchen am Kranken angewendet wird, müssen die von den Gesundheitsbehörden zu Recht für jedes klinisch zu prüfende Medikament geforderten Daten vorliegen. Und bereits jetzt gibt es begründete Zweifel an der Unbedenklichkeit von MDMA, die der Bundesgerichtshof durch entsprechende Strafandrohung für den Handel gewürdigt hat (siehe Kasten oben).


Literatur
Green AR, Cross AJ, Goodwin GM: Review of the pharmacology and clinical pharmacology of 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA or "Ecstasy"). Psychopharmacology 1995; 119: 247-260


Anschrift des Verfassers
Prof. Dr. med. Jürgen Fritze
Zentrum der Psychiatrie
Johann Wolfgang Goethe-Universität
Heinrich-Hoffmann-Straße 10
60528 Frankfurt/Main

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