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LNSLNS Die von Dr. Wedig zitierte Gleichung entstammt dem 1927 entwickelten Kermack-McKendrick-Modell (1). Das Modell konnte erklären, wieso mittelalterliche Epidemien nicht zum kompletten Aussterben der Menschheit geführt haben. Allerdings ist die Gleichung nicht dafür vorgesehen, bei konstanter Übertragungsrate die Basisreproduktionszahl in Gruppen unterschiedlicher Größe zu berechnen: So hat der Bewohner einer Millionenstadt nicht 1 000-mal mehr Kontakte als ein Bewohner eines Dorfes. Was vielmehr im Kermack-McKendrick-Modell erreicht werden konnte, war die Schätzung der Übertragungsrate aus dem konkreten Epidemieverlauf.

Es ist richtig, dass die individuellen Kontaktzahlen sich nach Alter, Beruf, persönlichem Verhalten et cetera unterscheiden. Aber schon relativ einfache epidemische Modelle berücksichtigen unterschiedliche Kontaktraten zwischen den Gruppen, wie zum Beispiel Altersgruppen. Bis vor kurzem basierten diese sogenannten „Who-Mixes-With-Whom Matrices“ auf vereinfachenden Annahmen und Schätzungen. Erst 2008 wurden empirische Kontaktraten für mehrere europäische Länder publiziert, die für mathematische Modellierungen geeignet sind (2).

Gleichzeitig lässt allerdings das einfache Auszählen von Kontaktpersonen weitere Aspekte möglicher Heterogenität unberücksichtigt, so müsste man unter anderem über das Shedding viraler Partikel durch einen Infizierten und/oder die Dauer der entsprechenden Exposition eines Suszeptiblen nachdenken. Nimmt man die Dauer eines Kontaktes als eine Näherung für die Exposition an (3), so könnten etwa die hohen Kontaktzahlen eines Arztes durch ihre jeweils kurze Dauer eine geringere Rolle für die Ausbreitung der Epidemie spielen als die Kontakte innerhalb eines Haushalts, die intensiver und länger andauernd sind. Diese Überlegungen werden in Zukunft zu immer differenzierteren Modellen führen.
DOI: 10.3238/arztebl.2010.0276b

Dr. med. Rafael Mikolajczyk
Fakultät für Gesundheitswissenschaften
Universität Bielefeld
Postfach 100131
33501 Bielefeld

Interessenkonflikt
Der Autoren beider Diskussionsbeiträge erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.
1.
Brauer F: The Kermack-McKendrick epidemic model revisited. Math Biosci 2005; 198: 119–31. MEDLINE
2.
Mossong J, Hens N, Jit M, et al.: Social contacts and mixing patterns relevant to the spread of infectious diseases. PLoS Med 2008; 5: e74. MEDLINE
3.
Smieszek T: A mechanistic model of infection: why duration and intensity of contacts should be included in models of disease spread. Theor Biol Med Model 2009; 6: 25. MEDLINE
4.
Mikolajczyk R, Krumkamp R, Bornemann R, Ahmad A, Schwehm M, Duerr HP: Influenza—insights from mathematical modelling [Influenza – Einsichten aus mathematischer Modellierung]. Dtsch Arztebl Int 2009; 106(47): 777–82. VOLLTEXT
1. Brauer F: The Kermack-McKendrick epidemic model revisited. Math Biosci 2005; 198: 119–31. MEDLINE
2. Mossong J, Hens N, Jit M, et al.: Social contacts and mixing patterns relevant to the spread of infectious diseases. PLoS Med 2008; 5: e74. MEDLINE
3. Smieszek T: A mechanistic model of infection: why duration and intensity of contacts should be included in models of disease spread. Theor Biol Med Model 2009; 6: 25. MEDLINE
4. Mikolajczyk R, Krumkamp R, Bornemann R, Ahmad A, Schwehm M, Duerr HP: Influenza—insights from mathematical modelling [Influenza – Einsichten aus mathematischer Modellierung]. Dtsch Arztebl Int 2009; 106(47): 777–82. VOLLTEXT

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