ArchivDeutsches Ärzteblatt34-35/2010Diagnostik und Therapie bei akuter Lungenembolie

MEDIZIN: Übersichtsarbeit

Diagnostik und Therapie bei akuter Lungenembolie

The Diagnosis and Treatment of Acute Pulmonary Embolism

Dtsch Arztebl Int 2010; 107(34-35): 589-95; DOI: 10.3238/arztebl.2010.0589

Schellhaaß, Alexander; Walther, Andreas; Konstantinides, Stavros; Böttiger, Bernd W.

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Hintergrund: Bei der Lungenembolie (LE) handelt es sich um einen kardiovaskulären Notfall mit hoher Morbidität und Letalität.

Methode: Übersichtsarbeit nach selektiver Medline-Literaturrecherche und nach Durchsicht der aktuellen Leitlinien.

Ergebnisse: Patienten mit Lungenembolieverdacht werden anhand einfacher hämodynamischer Parameter in zwei Risikoklassen (Hochrisiko-LE versus Nicht-Hochrisiko-LE) mit unterschiedlichen risikoadaptierten diagnostischen Algorithmen eingeteilt. Bei kardiogenem Schock oder persistierender arterieller Hypotension (Hochrisiko-LE) muss unverzüglich die Diagnostik mittels Multidetektor-Spiral-Computertomographie (MDSCT) oder Echokardiographie erfolgen, um so die Indikation zur Akuttherapie (Thrombolyse) zu stellen. Bei hämodynamisch stabilen Patienten (Nicht-Hochrisiko-LE) richtet sich die diagnostische Strategie nach der klinischen Wahrscheinlichkeit, welche mit Hilfe von validierten Scoring-Systemen erhoben wird und basiert neben der D-Dimer-Bestimmung auf der MDSCT. Zur weiterführenden Risikostratifizierung wird bei hämodynamisch stabilen Patienten das Vorhandensein einer rechtsventrikulären Dysfunktion oder Myokardschädigung untersucht, welche ein intermediäres Risiko anzeigen. Neben spezifischer Therapie sollte die initiale Antikoagulation bei Hochrisiko-LE, hohem Blutungsrisiko oder ausgeprägter Niereninsuffizienz mit unfraktioniertem Heparin erfolgen. Alle anderen Patienten werden mit niedermolekularem Heparin oder Fondaparinux therapiert. Im Anschluss erfolgt eine orale Langzeitantikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten.

Schlussfolgerung: Moderne Algorithmen haben die Diagnostik und Therapie der akuten LE erheblich vereinfacht. Eine rasche Implementierung in den klinischen Alltag ist wünschenswert, da mit rascher Diagnosestellung und unverzüglichem Therapiebeginn Morbidität und Letalität reduziert werden können.

LNSLNS

Trotz aller medizinischen Fortschritte ist die akute Lungenembolie (LE) weiterhin ein kardiovaskulärer Notfall mit hoher Morbidität und Letalität. Bei klinischem Verdacht ist rasches und zielgerichtetes Handeln erforderlich, da mit schneller Diagnosestellung und unverzüglichem Therapiebeginn Morbidität und Letalität reduziert werden können (1). Andererseits erschweren die unspezifische Klinik und die Vielzahl vorgeschlagener, teils komplexer diagnostischer Algorithmen die rasche und sichere Diagnosestellung (2). Vor diesem Hintergrund führten die Autoren für diese Übersichtsarbeit eine selektive Medline-Literaturrecherche durch und berücksichtigten die kürzlich intensiv überarbeiteten Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) (3), den offiziellen Kommentar der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (4) und die deutsche interdisziplinäre S2-Leitlinie (5). Die Autoren möchten dem Leser klare diagnostische Abläufe – in Abhängigkeit vom hämodynamischen Status des Patienten – vermitteln, die im Vergleich zu früheren Übersichtsartikeln vereinfacht wurden. Weiterhin stellen die Verfasser risikoadaptierte, evidenzbasierte und leitliniengerechte therapeutische Strategien vor.

Definition, Epidemiologie und klinische Problematik

Unter einer Lungenarterienembolie versteht man einen partiellen oder vollständigen Verschluss eines Lungenarterienastes (6). In circa 70 Prozent der Fälle sind Becken-Bein-Thrombosen die Ursache (e1, e2, 3). Die tiefe Venenthrombose und die LE sind unterschiedliche Manifestationen desselben pathophysiologischen Grundgeschehens, der venösen Thrombembolie (VTE) (1). Exakte Angaben zur LE-Inzidenz fehlen. Die jährliche Inzidenz diagnostizierter VTE wird mit 150 bis 200 Fällen/100 000 Einwohner angegeben (7). Neben einer unbekannten Zahl von klinisch stumm verlaufenden Embolien erschwert die unspezifische Klinik die Diagnostik, die tatsächliche Erkrankungshäufigkeit wird daher wahrscheinlich verkannt. Nur in etwa 30 Prozent der autoptisch gesicherten Fälle wird die Diagnose zu Lebzeiten gestellt (8). Schätzungen gehen für Deutschland von mehr als 350 000 Fällen jährlich aus. In der Akutphase beträgt die Letalitätsrate 7 bis 11 Prozent, so dass wahrscheinlich jährlich bis zu 40 000 Patienten in Deutschland an den Folgen einer LE versterben (24, e3).

Risikofaktoren

Zahlreiche patienten- oder situationsbezogene Faktoren können zur Entstehung einer VTE beitragen (Tabelle 1 gif ppt) (1, 9). Neben Patienten, die sich größeren chirurgischen Eingriffen unterziehen müssen, sind auch nichtchirurgische Patienten gefährdet. Die Kenntnis der Risikofaktoren ist für die Durchführung patienten- und risikoadaptierter Prophylaxemaßnahmen essenziell (10). Im klinischen Alltag treten LE jedoch auch in bis zu 20 Prozent der Fälle bei Patienten ohne erkennbare Risikofaktoren auf (11).

Pathophysiologie

Bei akuter LE kommt es zu einer mechanischen Obstruktion der Lungenstrombahn (1). Die hämodynamischen Auswirkungen werden durch die Embolusgröße, vorbestehende kardiopulmonale Erkrankungen und die Intensität der pulmonalen Vasokonstriktion bestimmt. Bei einer hämodynamisch relevanten LE kann es durch den plötzlichen Anstieg des pulmonalarteriellen Druckes zu einer akuten rechtsventrikulären Dysfunktion und zur Verschiebung des interventrikulären Septums nach links mit Abfall der linksventrikulären Vorlast kommen (1). Es droht eine konsekutive Verminderung der Koronarperfusion und des Herzzeitvolumens mit kardiogenem Schock und Myokardischämie (2, 6). In den meisten Fällen ist der Tod an akuter LE auf akutes Rechtsherzversagen zurückzuführen.

Klinische Präsentation

Symptome wie Dyspnoe und Tachypnoe mit plötzlichem Beginn, Thoraxschmerzen, Hämoptysen oder Synkope lenken den Verdacht auf eine akute LE, sind jedoch aufgrund einer Vielzahl von möglichen Differenzialdiagnosen weder sensitiv noch spezifisch (1). Zusatzuntersuchungen wie Thoraxröntgen, EKG oder Blutgasanalyse sind ebenfalls ungeeignet, einen LE-Verdacht mit ausreichender Sicherheit zu bestätigen oder auszuschließen, helfen aber bei der Differenzialdiagnostik (12).

Initiale Risikostratifizierung und diagnostische Strategie

Im Gegensatz zu früheren Empfehlungen wird in den aktuellen Leitlinien bei Verdacht auf akute LE ein praxisnahes Vorgehen vorgeschlagen (3). Initial sollte die hämodynamische Stabilität des Patienten (Schock, persistierende arterielle Hypotension) beurteilt werden, um so das voraussichtliche Risiko abzuschätzen, dass der Patient während der Akutphase im Krankenhaus oder innerhalb von 30 Tagen an der LE verstirbt (Grafik 1 gif ppt). Vorteil dieser vereinfachten Einteilung ist, dass die diagnostische und therapeutische Strategie an die Dringlichkeit der Situation angepasst werden kann und dass man keine invasiven hämodynamischen Parameter benötigt (2). Frühere Klassifizierungssysteme (zum Beispiel Schweregradeinteilung nach Grosser) sollten keine Verwendung mehr finden (3). Die aktuellen ESC-Leitlinien schlagen ein risikoadaptiertes Management vor und empfehlen daher zwei unterschiedliche diagnostische Algorithmen für Patienten mit vermuteter Hochrisiko- versus Nicht-Hochrisiko-LE (3).

Verdacht auf Hochrisiko-LE

Bei Verdacht auf Hochrisiko-LE (hämodynamisch instabiler Patient) handelt es sich um einen akuten lebensbedrohlichen medizinischen Notfall (2). Die klinische Wahrscheinlichkeit für eine LE ist in dieser Situation (fast) immer hoch (12). Der vorgeschlagene Algorithmus (Grafik 2 gif ppt) empfiehlt zum Nachweis einer LE die MDSCT (Multidetector-Spiral-Computertomographie) mit Darstellung der Pulmonalarterien (3). Nur bei erheblicher hämodynamischer Instabilität (Transport ins CT nicht möglich) sollte eine bettseitige Notfall-Echokardiographie durchgeführt werden, um so unverzüglich die Indikation zur – potenziell lebensrettenden – Thrombolyse stellen zu können. In Anbetracht der Dringlichkeit und der fehlenden Invasivität sollte primär eine transthorakale Echokardiographie erfolgen (6). Folgende echokardiographischen Parameter sind bei Lungenembolie hinweisgebend (e4):

  • abnorme Wandbewegung des rechten Ventrikels
  • rechtsventrikuläre Dilatation
  • paradoxe Septumbeweglichkeit
  • Trikuspidalklappeninsuffizienz
  • erhöhter pulmonalarterieller Druck
  • Stauung der Vena cava inferior
  • dilatierte Pulmonalarterie.

Transthorakal lassen sich gelegentlich Thromben im rechten Herzen dokumentieren, die transösophageale Echokardiographie erlaubt zusätzlich eine direkte Darstellung von Thromben in den Pulmonalarterien (3). Unter Berücksichtigung der Verfügbarkeit, der individuellen Fähigkeiten des Untersuchers und des Ausmaßes der hämodynamischen Instabilität kann jedoch auch eine transösophageale Echokardiographie erfolgen. Bei negativem MDSCT- oder Echokardiographiebefund muss nach anderen Ursachen der hämodynamischen Instabilität gesucht werden.

Dieser Algorithmus basiert auf dem Konsens der ESC-Leitlinienkommission (Evidenzgrad C).

Verdacht auf Nicht-Hochrisiko-LE

Zur Auswahl einer geeigneten diagnostischen Strategie bei hämodynamisch stabilen Patienten wird vor Laboruntersuchungen oder Bildgebung die klinische Wahrscheinlichkeit einer LE mit einfachen und validierten Scoring-Systemen abgeschätzt (1, 2). Der Wells-Score (Tabelle 2 gif ppt) (13) ermöglicht eine standardisierte Klassifizierung der Patienten aufgrund der klinischen Wahrscheinlichkeit einer LE (niedrig, mittel oder hoch). Das Ergebnis sollte dokumentiert werden (12).

Um Patienten nicht unnötig einer potenziell gefährlichen Langzeitantikoagulation auszusetzen, steht bei Verdacht auf Nicht-Hochrisiko-LE die diagnostische Sicherheit im Vordergrund. Grundsätzlich sind viele diagnostische Verfahren oder Kombinationen von Untersuchungen geeignet, eine LE zuverlässig nachzuweisen oder auszuschließen (2, 3). Unter Würdigung aktueller Diagnose- und Managementstudien (1416) und der klinischen Realität hat die Leitlinien-Kommission der ESC beschlossen, einen einheitlichen diagnostischen Algorithmus (Grafik 3 gif ppt) auf der Basis der hochsensitiven (ELISA/„enzyme linked immunosorbent assay“) D-Dimer-Bestimmung und der MDSCT zu empfehlen (3).

Das Fibrinfragment D-Dimer entsteht beim Abbau von quervernetztem Fibrin durch Plasmin (1). Der negative Vorhersagewert ist äußerst hoch, so dass bei einem D-Dimer-Antigen-Spiegel unterhalb eines testspezifischen Grenzwertes eine LE sehr unwahrscheinlich ist (e5, 12). Moderne ELISA-Testkits weisen eine Sensitivität von > 95 Prozent und eine Spezifität von circa 40 Prozent auf (3). Bei Patienten mit niedriger oder mittlerer klinischer Wahrscheinlichkeit kann daher auf weitere Diagnostik und Antikoagulation verzichtet werden, wenn ein hochsensitives Assay ein negatives Ergebnis erbrachte (15). Ein positives Ergebnis weist andererseits lediglich auf die Notwendigkeit weiterführender (bildgebender) Diagnostik hin. Insbesondere kommt es im Alter, bei Schwangerschaft sowie bei einer Vielzahl von pathologischen Zuständen oft zur Fibrinbildung, welche zu einem „unspezifischen“ Anstieg der D-Dimer-Antigen-Spiegel führen kann und die Aussagefähigkeit eines positiven Ergebnisses in Hinblick auf das Vorliegen einer LE noch weiter reduziert (5). Unmittelbar postoperativ sind die D-Dimer-Antigen-Spiegel ebenfalls regelhaft über den Normalwert erhöht, so dass ein LE-Ausschluss mittels D-Dimer-Bestimmung schwierig ist (e5, e6). Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit wird eine D-Dimer-Bestimmung nicht empfohlen, da nur bei wenigen Patienten ein negatives Testergebnis zu erwarten ist (2).

Die MDSCT erfasst die Ausdehnung der LE und erlaubt gleichzeitig die Diagnostik möglicher Differenzialdiagnosen. Sie hat die Ventilationsperfusionsszintigraphie und die Pulmonalisangiographie als Goldstandard abgelöst. In der PIOPED-II-Studie konnten eine Sensitivität von 83 Prozent und eine Spezifität von 96 Prozent dokumentiert werden (14). Der negative Vorhersagewert bei negativer MDSCT hängt erheblich von der im Wells-Score erhobenen klinischen Wahrscheinlichkeit ab (niedrig: 96, mittel: 89, hoch: 60 Prozent). Im gleichen Untersuchungsgang kann prinzipiell eine Becken-Bein-CT-Phlebografie angeschlossen werden, um Vorhandensein und Ausmaß einer Becken-Bein-Thrombose zu erfassen. In Anbetracht der zusätzlichen Strahlenbelastung empfehlen die ESC-Empfehlungen allerdings im Zweifelsfall eine Kompressionssonographie der unteren Extremitäten als Zusatzuntersuchung zur Erhöhung der diagnostischen Sicherheit (Grafik 3) (3).

Weiterführende Risikostratifizierung

Bei Nicht-Hochrisiko-LE (keine hämodynamische Instabilität) empfiehlt die ESC eine weiterführende frühzeitige Risikostratifizierung (Evidenzgrad B) (Tabelle 3 gif ppt). Patienten mit rechtsventrikulärer (RV)-Dysfunktion und/oder Myokardschädigung weisen ein mittleres Risiko für eine LE-bedingte Frühletalität auf, da die Letalitätsrate in Studien 3 bis 15 Prozent betrug (3, 17, 18, e7). Patienten ohne RV-Dysfunktion oder Myokardschädigung weisen in Studien die beste Prognose (Letalitätsrate < 2 Prozent) auf und werden daher in die Kategorie niedriges Risiko klassifiziert (4).

Aufgrund der fehlenden Invasivität und der raschen Verfügbarkeit auch im Notfall bietet sich für die Beurteilung der rechtsventrikulären Funktion die transthorakale Echokardiographie an (6). In einer aktuellen Metaanalyse war das Risiko, an einer LE zu versterben, beim Nachweis einer RV-Dysfunktion um den Faktor 2,5 erhöht (17). Andererseits zeigen echokardiographische Normalbefunde eine sehr gute Prognose an, da in prospektiven randomisierten Studien die LE-bedingte Frühletalität bei dieser Konstellation circa 1 Prozent betrug (e8, 19). Problematisch erscheint, dass keine einheitlichen Kriterien für den Nachweis einer RV-Dysfunktion etabliert sind (2, 17).

Kardiale Biomarker stellen eine sinnvolle Ergänzung der Echokardiographie zur weiteren Risikostratifizierung von hämodynamisch stabilen Patienten mit akuter LE dar (20, 21). In einer rezenten Metaanalyse zeigte eine Erhöhung der Herztroponine I oder T ein erhöhtes Letalitäts- und Komplikationsrisiko an (18). Normwertige Troponinspiegel weisen hingegen auf eine sehr gute Prognose in der Akutphase einer LE hin (2). Die natriuretischen Peptide BNP („B-type natriuretic peptide“) und NT-proBNP („N-terminal fragment of BNP“) werden nach myokardialer Dehnung synthetisiert und zeigen die bei ventrikulärer Dysfunktion stattfindende neurohumorale Aktivierung an (2). Negative Testergebnisse haben einen hohen prädiktiven Vorhersagewert für eine gute Prognose (22), die Spezifität ist jedoch gering und prospektiv validierte Grenzwerte liegen bisher nicht vor (e9). Bereits in der Frühphase einer Myokardischämie kommt es zu einem nachweisbaren Anstieg des zytoplasmatischen Proteins h-FABP („heart-type fatty acid binding protein“). Studienergebnisse weisen darauf hin, dass in Zukunft die h-FABP-Bestimmung eine bessere prognostische Einschätzung ermöglichen könnte (e9).

Risikoadaptierte therapeutische Strategien bei akuter LE

Therapieziele bei akuter LE sind – je nach Schweregrad – neben hämodynamischer Stabilisierung und Beseitigung der Hypoxämie, die Verhinderung des appositionellen Thrombuswachstums, die Rekanalisierung der pulmonalen Strombahn und die Rezidivprophylaxe (8). Falls keine Kontraindikationen vorliegen, ist daher die Durchführung einer parenteralen Antikoagulation obligat. Hierzu stehen grundsätzlich unfraktioniertes Heparin (UFH), niedermolekulares Heparin (NMH) oder Fondaparinux zur Verfügung (3). Bei dringendem Verdacht auf eine akute LE (hohe oder mittlere klinische Wahrscheinlichkeit) muss mit der initialen Antikoagulation – unter Abwägung des Blutungsrisikos – bereits vor Abschluss der Diagnostik begonnen werden (Evidenzgrad C) (2).

Therapeutische Strategie bei Hochrisiko-LE

Hämodynamisch instabile Patienten mit gesicherter LE benötigen – abgesehen von allgemeinen kreislaufunterstützenden Maßnahmen und therapeutischer Antikoagulation – eine sofortige Thrombolyse zur Entlastung des rechten Ventrikels (Evidenzgrad A) (3). Folgende in Deutschland zugelassenen Wirkstoffe und Dosierungsschemata werden in der Literatur empfohlen (5, 12):

  • Alteplase (rtPA): 10 mg i.v.-Bolus über 1 bis 2 Minuten gefolgt von 90 mg über 2 Stunden (bei Gewicht < 65 kg maximal 1,5 mg/kg)
  • Urokinase: 3 Millionen IE über 2 Stunden
  • Streptokinase: 1,5 Millionen IE über 2 Stunden

Reteplase und Tenecteplase sind bei akuter LE nicht zugelassen.

Die Gabe eines Thrombolytikums wird in den internationalen Leitlinien zur kardiopulmonalen Reanimation bei vermuteter Lungenembolie auch während der Reanimation empfohlen (e10, 23). Die Reanimation sollte dann – wenn keine Stabilisierung eintritt – für 60 bis 90 Minuten weitergeführt werden. Bei absoluter Kontraindikation gegen die Thrombolyse (e11) oder Versagen der Lysetherapie können je nach Logistik und Expertise vor Ort operative oder interventionelle Rekanalisationsmaßnahmen angewendet werden (Evidenzgrad C) (2).

In Ergänzung zur spezifischen Therapie haben supportive Maßnahmen eine zentrale Bedeutung bei der Behandlung von LE-Patienten mit hämodynamischer Instabilität, da das akute Rechtsherzversagen die Haupttodesursache darstellt. Bei Hypotension kommt als Katecholamin der ersten Wahl Noradrenalin zum Einsatz. Bei normotensiven Patienten mit niedrigem Herzzeitvolumen kann Dobutamin, bei hypotensiven Patienten im kardiogenen Schock Epinephrin verwendet werden (3). Die selektive Senkung des pulmonalarteriellen Druckes mittels inhalativem Stickstoffmonoxid oder Prostacyclinaerosol führte in kleineren klinischen Studien zur Verbesserung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses mit Verbesserung der Oxygenierung, zum Abfall des pulmonalarteriellen Druckes und zum Anstieg des Herzzeitvolumens (6).

Therapeutische Strategie bei Nicht-Hochrisiko-LE

Bei normotensiven Patienten (Nicht-Hochrisiko-LE) erfolgt die therapeutische Antikoagulation mit NMH oder Fondaparinux in gewichtsadaptierter Dosis (Evidenzgrad A) (5). UFH ist bei Patienten mit einem sehr hohen Blutungsrisiko oder ausgeprägter Niereninsuffizienz zu bevorzugen (Ziel-aPTT 1,5- bis 2,5-facher Normwert) (Evidenzgrad C) (2). Eine routinemäßige Thrombolysetherapie wird nicht empfohlen (Evidenzgrad B).

Patienten mit normalem arteriellem Blutdruck zum Zeitpunkt der Diagnose aber Nachweis einer RV-Dysfunktion und/oder myokardialer Schädigung (Tabelle 3) weisen ein mittleres Risiko für LE-bedingte Frühletalität auf (18). Die therapeutischen Konsequenzen einer Einteilung in diese Kategorie sind allerdings – abgesehen von der Notwendigkeit einer stationären Behandlung und initialen Intensivüberwachung – noch nicht endgültig geklärt. Mit dem Stellenwert der Thrombolyse bei LE-Patienten mit mittlerem Risiko befasst sich aktuell eine große europäische Multicenterstudie (Pulmonary Embolism International Thrombolysis Study: EudraCT-Nr.: 2006–005328–18) (12).

Hämodynamisch stabile Patienten ohne Hinweis auf RV-Dysfunktion oder Myokardschädigung (niedriges Risiko) haben unter effektiver Antikoagulation eine Letalitätsrate von < 2 Prozent (e7). Daher besteht keine Indikation zur Thrombolyse oder mechanischen Rekanalisation (Evidenzgrad B) (3, 12). Ausgewählte Patienten können frühzeitig entlassen beziehungsweise ambulant behandelt werden (e7). Genaue Kriterien für eine ambulante Behandlung der LE fehlen momentan jedoch noch (3).

Sekundärprävention und Rezidivprophylaxe

Die ESC-Empfehlungen hinsichtlich der Dauer der oralen Antikoagulation stimmen im Wesentlichen mit den aktuellen Leitlinien des American College of Chest Physicians überein (3, e12). Bei hämodynamisch stabilen Patienten sollte bereits am ersten oder zweiten Tag mit der Einnahme von Vitamin-K-Antagonisten (VKA) begonnen werden. Überlappend wird die Heparin- oder Fondaparinuxtherapie für mindestens fünf Tage fortgeführt (Evidenzgrad A) und erst beendet, wenn die International Normalized Ratio (INR) an zwei aufeinander folgenden Tagen im therapeutischen Bereich (2,0 bis 3,0) liegt (Evidenzgrad C) (12). Bei sekundärer LE aufgrund reversibler Risikofaktoren wird die Einnahme von VKA für drei Monate empfohlen (Evidenzgrad A). Unter Berücksichtigung des dauerhaft erhöhten Rezidivrisikos nach dem Erstereignis einer „idiopathischen“ (unprovozierten) LE wird befürwortet, diese über mindestens drei Monate durchzuführen (Evidenzgrad A). Bei stabiler Antikoagulation und niedrigem Blutungsrisiko ist eine unbefristete Weiterführung dieser Therapie zu erwägen (Evidenzgrad B). Für Patienten mit LE und Malignom sollte für die ersten drei bis sechs Monate die Therapie mit NMH durchgeführt werden (Evidenzgrad B); danach Antikoagulation mit VKA oder NMH lebenslang beziehungsweise bis die Krebserkrankung „geheilt“ ist (Evidenzgrad C).

Cavafilter

Die routinemäßige Verwendung von Cavafiltern zur Rezidivprophylaxe wird nicht empfohlen (Evidenzgrad B) (3, 24). Cavafilter können jedoch ausnahmsweise indiziert sein, wenn eine therapeutische Antikoagulation absolut kontraindiziert ist oder LE-Rezidive trotz suffizienter Antikoagulation auftreten (Evidenzgrad C) (2, 25). Sobald möglich, sollten man die Cavafilter wieder entfernen, um sekundäre Cavathrombosen und Thrombembolien zu vermeiden.

Interessenkonflikt

Prof. Böttiger ist Chairman des European Resuscitation Council (ERC). Die weiteren Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 27. 7. 2009, revidierte Fassung angenommen: 16.11. 2009

Anschrift für die Verfasser
Dr. med. Alexander Schellhaaß
Klinik für Anaesthesiologie, Universitätsklinikum Heidelberg
Im Neuenheimer Feld 110
69120 Heidelberg

Summary

The Diagnosis and Treatment of Acute Pulmonary Embolism

Background: Pulmonary embolism (PE) is a cardiovascular emergency with high morbidity and mortality.

Methods: Review of relevant literature retrieved by a selective Medline
search, including current guidelines.

Results: Hemodynamically unstable patients are considered to have high-risk PE, whereas hemodynamically stable patients are considered to have non-high-risk PE. After classification into one of these two risk groups, patients undergo further diagnostic evaluation for PE according to the appropriate risk-adapted algorithm. Patients who are in cardiogenic shock or have persistent arterial hypotension (high-risk PE) should undergo multidetector spiral computerized tomography (MDSCT) or echocardiography at once, so that a PE, if present, can be treated immediately by thrombolysis. For hemodynamically stable patients with non-high-risk PE the proper diagnostic strategy is determined by the clinical probability of PE, which can be calculated with the aid of validated scoring systems and is based on both MDSCT and D-dimer levels. For further risk stratification in hemodynamically stable patients, tests are performed to detect right ventricular dysfunction or myocardial injury, either of which indicates intermediate-risk PE. In addition to
specific therapy, patients with high-risk PE, patients at high risk for
hemorrhage and these with severe renal insufficiency should be anticoagulated with unfractionated heparin. All other patients should be treated with low-molecular-weight heparin or fondaparinux. Thereafter, long-term oral anticoagulation with vitamin K antagonists is recommended.

Conclusion: Modern algorithms have considerably simplified the
diagnosis and treatment of acute PE. It would be desirable for these
algorithms to be rapidly implemented in routine practice, because
speedy diagnosis and immediate treatment can lower the morbidity and mortality associated with PE.

Zitierweise: Dtsch Arztebl Int 2010; 107(34–35): 589–95

@Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit3410

The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de

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Klinik für Anästhesiologie, Universitätsklinikum Heidelberg: Dr. med. Schellhaaß
Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin, Klinikum Stuttgart, Katharinenhospital, Prof. Dr. med. Walther
Department of Cardiology, University General Hospital Alexandroupolis, Griechenland:
Prof. Dr. med. Konstantinides
Klinik für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin, Universitätsklinikum Köln:
Prof. Dr. med. Böttiger
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