Boxen – akute Komplikationen und Spätfolgen

Von der Gehirnerschütterung bis zur Demenz

Hintergrund: Boxen hat in den letzten Jahren gesellschaftliche Akzeptanz und große Medienaufmerksamkeit erfahren. Dieser Aufstieg wurde nicht von einer entsprechenden medizinischen Diskussion über mögliche Komplikationen und Spätfolgen begleitet.

Methode: In dieser Übersicht werden selektiv aktuelle Arbeiten über die akuten, subakuten und chronisch-neuropsychiatrischen Folgen des Boxens zusammengefasst.

Ergebnisse: Die relevanteste akute Folge des Boxens ist der regelkonforme Knock-out, der neuropsychiatrisch einer Gehirnerschütterung entspricht. Die Zahl der dokumentierten akuten Todesfälle im Ring erscheint leicht rückläufig. Subakut ist nachzuweisen, dass neuropsychologische Defizite länger anhalten als subjektive Beschwerden. Molekulare Veränderungen belegen eine neuronale und astrogliale Schädigung, die mit Zahl und Härte der Schläge korreliert (Veränderungen von Gesamt-Tau, beta-Amyloid, „neurofilament light protein“, „glial fibrillary acidic protein“ und neuronenspezifischer Enolase). Das Risiko einer Boxerdemenz („dementia pugilistica“) als Spätfolge chronischer Hirntraumata hängt mit der Karrieredauer und den Nehmerqualitäten eines Boxers zusammen. Es gibt Gemeinsamkeiten zur Alzheimer-Demenz, wie zum Beispiel eine Risikosteigerung durch ApoE4-Polymorphismus oder die beta-Amyloid-Plaquepathologie, und Unterschiede, wie etwa eine stärker ausgeprägte Tau-Pathologie.

Schlussfolgerungen: Schutzmaßnahmen im Amateurbereich haben die Verletzungsrisiken bei Boxkämpfen deutlich verringert, konnten sie aber nicht vollkommen beseitigen. Angesichts der bekannten Risiken und Mechanismen, die zu einer kurz- und langfristigen zerebralen Leistungsminderung führen, sind auch im professionellen Boxbereich geeignete Vorkehrungen denkbar. Möglicherweise verliert diese Sportart dadurch einen Teil ihres problematischen Reizes.

Boxwettkämpfe wurden 688 vor Christus zu einer olympischen Disziplin. Die Athleten kämpften ohne Pause, bis ein Kontrahent nicht mehr imstande war, sich zu verteidigen. Während die griechischen Kämpfer die Fäuste nur mit Lederriemen umwickelten, wurden im römischen Reich seit etwa 150 vor Christus Handschuhe mit Eisen und Blei verstärkt. Der britische Boxer Jack Broughton führte für Trainings- und Schaukämpfe den Gebrauch von gedämpften Boxhandschuhen ein (mufflers), nachdem er einen Gegner totgeschlagen hatte. Broughton schlug 1742 die nach ihm benannten Regeln vor: Kampfpause nach einem Niederschlag, keine Schläge unter die Gürtellinie. Die 1867 vereinbarten Queensberry-Regeln fanden gegen Ende des 19. Jahrhunderts eine weite Verbreitung. Sie umfassten:

• das Tragen von Boxhandschuhen
• eine dreiminütige Rundenzeit mit einminütiger Pause
• das Anzählen bis zehn nach einem Niederschlag.

Während man heute im Profiboxen weltweit abweichende Regeln anwendet, werden im Amateurbereich seit 1946 die Maßnahmen zum Schutz der Boxer zunehmend vereinheitlicht (1, 2) (www.aiba.org). Dazu zählen unter anderem:

• das Tragen eines Kopfschutzes
• stärker gepolsterte Handschuhe mit je 284 g (10 Unzen; im Profiboxen 8 Unzen)
• eine verkürzte Rundendauer und -zahl (bei Männern 4 x 2 min, bei Frauen 3 x 2 min)
• ein Abbruch nach der „outclassed rule“ bei einem zu großen Punkte-Unterschied (>20)
• die Möglichkeit für den Boxer, den Kampf selbst abzubrechen
• die Option für den Ringarzt, einzuschreiten (im Profiboxen nur für den Schiedsrichter möglich).

Amateurboxer werden regelmäßig einmal jährlich und vor den Kämpfen medizinisch untersucht (inklusive EKG, Augen- und Laboruntersuchungen). Profiboxkämpfe werden ohne diese weitgehenden Schutzmaßnahmen ausgetragen. Möglicherweise wird dadurch das Publikumsinteresse verstärkt, mit der Konsequenz, dass diese Kämpfe seit einigen Jahren zur besten Sendezeit im öffentlich-rechtlichen Fernsehen ausgestrahlt werden.

Die Autoren unternehmen in dieser Arbeit den Versuch, die Resultate der umfangreichsten Studien aus der letzten Dekade zu den akuten, subakuten und chronischen medizinischen Komplikationen des Boxens darzustellen.

Methodik

Unter dem Stichwort „boxing“ waren bis Anfang April 2010 mehr als 1 000 Arbeiten in PubMed aufrufbar, 303 stammten aus den letzten 10 Jahren. Selektiv werden die wesentlichen Inhalte der aktuellsten und umfassendsten Original- und Übersichtsarbeiten aus der letzten Dekade zu den akuten, subakuten und chronischen neuropsychiatrischen Folgen des Boxens berichtet und in der kurzen Literaturliste zitiert. Ältere Arbeiten und Kasuistiken wurden nicht separat angegeben. Bei multiplen Publikationen der gleichen Autoren und Forschergruppen zu eng verwandten Themen wurde jeweils die neueste Arbeit im Literaturverzeichnis aufgeführt. Einschlägige Suchergebnisse zu verwandten Themen wie zum Beispiel ähnliche Kampfsportarten, rezidivierende Schädel-Hirn-Traumata oder Neurodegeneration werden nur kurz erwähnt.

Akute Folgen

Mechanismus

Regelkonformes Ziel des Boxkampfes ist die Verteidigungsunfähigkeit des Gegners, zum Beispiel durch Zufügen eines stumpfen Schädel-Hirn-Traumas mit der Folge einer passageren Bewusstlosigkeit (Knock-out, K. o.). Die Aufprallgeschwindigkeit der Faust zum Kopf kann 10 m/s und mehr betragen. Die Kraft steigt mit der Gewichtsklasse bis auf mehr als 5 000 Newton an, so dass eine Translationsbeschleunigung des gegnerischen Kopfes von mehr als 50 g erreichbar ist (3, 4). Kampfentscheidend wirken sich vor allem Rotationsbeschleunigungen des Schädels aus. Dadurch führen Scherkräfte zu einer Stauchung, Zerrung und funktionellen Läsion zentraler Bahnen im oberen Hirnstamm (5). Durch Beschleunigung und Aufprall der Hemisphären an der Schädelkalotte können Coup- und Contre-Coup-Läsionen beim Faustschlag auf den Kopf oder beim Aufprall des Kopfes auf dem Ringboden entstehen. Diese Verletzungen treten vor allem bei Profi-Boxern ohne Kopfschutz auf.

Weitere Verletzungen

Neben dem regelgerechten Niederschlag werden bei Boxkämpfen häufig weitere Verletzungen an Kopf und Gesicht beobachtet (6). In 907 Kämpfen von 545 Profi-Boxern zwischen 18 und 43 Jahren wurden 214 Verletzungen registriert (24 %) (7). In 17 % von 524 Profi-Kämpfen, die zwischen September 2001 bis August 2003 in Nevada ausgetragen wurden, ereigneten sich nichtregelkonforme Verletzungen, davon 51 % im Gesichtbereich, 17 % an den Händen, 14 % an den Augen und in 5 % an der Nase (K. o. zählte nicht als Verletzung) (6). Damit betrug die Verletzungsrate 17,1/100 Kämpfe beziehungsweise 3,4/100 Runden (bei Männern 3,6/100 Runden, bei Frauen 1,2/100 Runden; p < 0,001). 90 % der Profikämpfe wurden von Männern bestritten, bei denen signifikant mehr Knock-outs als bei Frauen registriert wurden (p < 0,001). Das Risiko derartige Verletzungen zu erleiden, war bei den Verlierern signifikant erhöht (Odds Ratio 2,5; Konfidenzintervall (KI) 1,7–3,7) und bei Niederlage durch K. o. etwa vierfach höher (8). In einer Studie an 956 italienischen Boxern (55 % Profi-Kämpfer) fanden man bei 41 % der Probanden Verletzungen von Conjunctiva, Cornea, Linse, Glaskörper, Retina und Papille, die sich jedoch nur bei 6 % als schwerwiegend erwiesen (9).

Im Amateurbereich zeigten die Daten von 5 Olympischen Spielen und 10 Weltmeisterschaften, dass bis 1984 13,6 % der Kämpfe wegen K. o. oder nichtregelkonformer Verletzungen abgebrochen werden mussten. Seit Einführung des Kopfschutzes bis 1996 war das noch bei 9,5 % der Fall und nach Umstellung von 3 mal 3 Minuten auf 4 mal 2 Minuten bis 1999 lediglich noch bei 2,2 % der Kämpfe. Nach Einführung der „outclassed rule“ bis 2004 war kein Abbruch mehr zu verzeichnen (1). Das Risiko, in einem Kampf nichtregelkonforme Verletzungen zu erleiden, steigt mit der Zahl der Kämpfe und dem Alter der Boxer (6, 7).

Akute Todesfälle

In Aufzeichnungen seit dem Jahr 1890 über Boxkämpfe nach unterschiedlichen Regeln wurden etwa 10 Todesfälle pro Jahr dokumentiert. Dabei ergibt sich aus einem Vergleich, dass keine der Statistiken vollständig ist (10) (Boxing Fatality Collection, www.ejmas.com; www.boxrec.com). Die absoluten Zahlen müssen also höher liegen.

Eine Auswertung ergab, dass sich nur 4 % der Todesfälle bei Meisterschaftskämpfen ereigneten (www.ejmas.com). Zu zwei Dritteln waren Profi-Boxer betroffen; drei Viertel der Boxer starben unmittelbar im Ring.

Ursachen waren:

• kardiale Komplikationen
• Risse von Leber oder Milz
• Kopf- und Nackenverletzungen (über 80 %) wie

– Zerreißungen oder Thrombosen größerer Hirngefäße

– Epiduralblutungen,

– Subduralhämatome

– andere Verletzungen.

Im Vergleich der Jahrzehnte seit 1890 zeigt sich bis zum Jahr 2000 eine leicht rückläufige Tendenz registrierter Todesfälle (103 – 94 – 127 – 191 – 155 – 116 – 146 – 113 – 95 – 67 – 78; nach www.ejmas.com). Aktuelle Zahlen sind nicht verfügbar. Potenzielle Risikofaktoren für eine erhöhte Letalität sind:

• Alter
• vorbestehende Hirnveränderungen
• somatische Erkrankungen (Hypertonus, Diabetes mellitus, Blutungsneigung)
• Medikamenteneinnahme (Antihypertensiva, Gerinnungshemmer, Steroide, Erythropoietin)
• Dehydrierung
• starker Gewichtsverlust
• eine hohe Zahl von Kopftreffern im Kampf
• das sogenannte „Second Impact Syndrome“ mit unvollständiger Regeneration nach einer kurz zurückliegenden Vorschädigung (www.boxrec.com).

Videoanalysen letal verlaufener Kämpfe haben – wie zu erwarten – gezeigt, dass die Gesamtzahl der Schläge beider Kontrahenten und die Zahl der gegnerischen Treffer in Beziehung zum Kampfausgang steht; diese Indizien könnten möglicherweise einen rechtzeitigen Kampfabbruch erlauben (10).

Subakute Folgen

Subjektive Beschwerden

Eine Befragung von 632 japanischen Profiboxern (11) ergab, dass fast die Hälfte der Athleten am Tag nach einem K. o. unter fortbestehenden Symptomen litt wie zum Beispiel:

• Kopfschmerzen
• Tinnitus
• Vergesslichkeit
• Hörstörungen
• Schwindel
• Übelkeit
• Gangstörungen.

Etwa 10 % dieser aktiven Boxer gaben an, ständig unter Vergesslichkeit, Kopfschmerzen und anderen Beschwerden zu leiden.

Neuropsychologie

Kognitive Defizite nach Sporttraumata halten messbar länger an als die subjektiv wahrgenommenen Probleme (12). Viele Boxer entwickeln bereits während ihrer aktiven Zeit zumindest leichte kognitive Störungen, die sich auch mit einfachen Mitteln erfassen lassen. Wie eine computerunterstützte neuropsychologische Untersuchung (ImPACT) zeigte, kann das verzögerte Wiedererinnern („delayed recall“) bereits bei Amateuren nach Trainingskämpfen mit Kopfschutz (Sparren) eingeschränkt sein (3). Männer wiesen noch etwas deutlichere und länger anhaltende Defizite auf (Ausgangswert 0,80 ± 0,06; unmittelbar nach dem Kampf 0,73 ± 0,14, p < 0,05; 24 Stunden später 0,75 ± 0,14) als Boxerinnen (0,79 ± 0,07/0,74 0,09, p < 0,05/0,76 ± 0,08). Keine signifikanten Veränderungen zeigten die unmittelbare Wiedergabe, das Arbeitsgedächtnis und die Reaktionszeit in dieser Untersuchung (3). Ein Vergleich von 82 Amateurboxern ergab, dass jene, die einen K. o. erlitten hatten, in den folgenden zwei Tagen signifikant schlechtere Leistungen bei visuell-räumlichen und Rechenaufgaben erbrachten (12). Auch prospektiv untersuchte Amateurboxer, deren Kampf abgebrochen werden musste, waren danach bei einfachen Reaktionstests und Mehrfachwahlaufgaben signifikant langsamer (13). 18 Profi-Boxer wiesen noch einen Monat nach einem K. o. gegenüber dem Ausgangsbefund signifikant verschlechterte Leistungen bei der Informationsverarbeitung und Sprachproduktion („verbal fluency“) auf. Die Gedächtnisleistung war in Abhängigkeit von der Gesamtzahl vorangegangener Kämpfe reduziert (14). Die Dauer der intellektuellen Regeneration ist stark altersabhängig, das zeigte bereits ein Vergleich von College- und High-School-Studenten, also von Altersgruppen deutlich unter 30 Jahren (15). Auch bei anderen Sportarten gibt es Hinweise auf potenziell nachteilige neuropsychologische Effekte. So stand beispielsweise in einer Untersuchung von Amateur- und Profifußballern die reduzierte Leistungsfähigkeit in einem statistischen Zusammenhang mit der Zahl von Kopfbällen und Schädel-Hirn-Traumata (16).

Biochemie

Innerhalb von 24 Stunden nach einem Schädel-Hirn-Trauma wird bereits deutlich mehr beta-Amyloid, der Grundbaustein der Alzheimer-Plaques, gebildet. 14 schwedische Amateurboxer waren bereit, sich etwa eine Woche sowie drei Monate nach einem Boxkampf lumbal punktieren zu lassen (17). Die 1-Wochen-Werte des Gesamt-Tau-Proteins, des „neurofilament light protein“ und des „glial fibrillary acidic protein“ waren gegenüber den 3-Monats-Werten signifikant erhöht, und dies umso deutlicher, je mehr und je härtere Schläge ein Boxer erlitt. Im Serum war die neuronenspezifische Enolase noch nach zweimonatiger Kampfpause erhöht (18). Diese Ergebnisse weisen auf eine akute neuronale und astrogliale Zellläsion hin.

Chronische Folgen

Neuropsychiatrie

Zehn bis 20 % der Profiboxer leiden unter anhaltenden neuropsychiatrischen Folgeerkrankungen. Die schwerwiegendsten Konsequenzen eines chronisch rezidivierenden Schädel-Hirn-Traumas bei professionellen Boxern mit langer Karriere sind (19, 21)

• bezüglich Motorik: Tremor, Dysarthrie, Parkinson-Symptomatik, Ataxie, Spastik
• bezüglich Kognition: Verlangsamung, Gedächtnisstörung, Demenz
• bezüglich Erleben und Verhalten: Depression, Reizbarkeit, Aggressivität, Kriminalität, Sucht.

Wie häufig die einzelnen Symptome vorkommen, kann nicht systematisch eruiert werden.

Im Bezug auf Dementia pugilistica („Punch-Drunk-Syndrome“, chronische Boxer-Enzephalopathie) konnten ähnliche Risikofaktoren gefunden werden wie für die akuten Komplikationen des Boxens: Alter (> 28 Jahre), Karrieredauer (> 10 Jahre), Zahl der Kämpfe und schlechte Abwehrreflexe. Zusätzliche Faktoren sind häufige Knock-outs, längeres Sparren, „gutes Stehvermögen“ und Apolipoprotein E4 (19). Dagegen ergab sich bei der Auswertung von 36 Studien an Amateurboxern keine höhergradige Evidenz für klinisch schwerwiegende Langzeitstörungen (20).

Neuroradiologie

Konventionelle Methoden der strukturellen Bildgebung zeigen nur bei einem geringen Prozentsatz der Boxer eindeutig chronisch-pathologische Veränderungen, aber gehäuft Anomalien wie das Cavum septi pellucidi (22). In einer aktuellen Serie fand man zwar nur bei 7 von 49 Profi-Boxern strukturelle Auffälligkeiten, nämlich Marklagerveränderungen (5×), chronische Subduralhämatome (2×) und ein Cavum septi pellucidi (1×), jedoch wiesen die Boxer im Vergleich zu gesunden Erwachsenen eine erhöhte Diffusionskonstante und eine verminderte Diffusionsanisotropie als mögliche Zeichen mikrostruktureller Läsionen auf (23). Diese Veränderungen sind im tiefen Marklager betont. In einer früheren Studie hatte die gleiche Autorengruppe einen Zusammenhang zwischen diesen Diffusionsvariablen und der Zahl kampfbedingter Krankenhausaufenthalte belegt. Bei 3 von 42 Amateurboxern aus einer heterogenen Stichprobe fand man Mikroblutungen (24). Fast die Hälfte der Boxer wies nach Beendigung ihrer Karriere einen Mangel an Wachstumshormon auf und alle davon hatten alle ein vermindertes Hypophysenvolumen (25). Die gleiche Autorengruppe beschrieb an anderer Stelle ein gesteigertes Risiko für eine posttraumatische Hypophyseninsuffizienz bei Boxern mit dem Genotyp ApoE4.

Neuropathologie

Histologisch ist die chronisch traumatische Enzephalopathie der Boxer vorwiegend charakterisiert durch gesteigerte Tau-Phosphorylierung und eine fleckförmig verteilte Neurofibrilleneinlagerung vor allem in den oberen Schichten des Frontal- und Temporallappens (21). Daneben findet man Amyloid-Plaques. Tierexeperimentell ist nachzuweisen, dass bei der posttraumatischen Amyloid-Entstehung die gleichen molekularen Mechanismen beteiligt sind wie bei der Alzheimer-Neurodegeneration (Präsenilin 1, gamma-Sekretase, BACE1) (26). Wie bei einer Alzheimer-Krankheit wird der neurodegenerative Prozess bei der Boxerdemenz durch den Apolipoprotein-E4-Polymorphismus gefördert (19). Zellbiologisch ergaben sich Hinweise auf eine über-additive Wirkung repetitiver Traumata (27); sie verursachen bei transgenen Tauopathie-Mäusen eine beschleunigte Neurofibrillenbildung (28). In Übereinstimmung mit diesen neurobiologischen Belegen verdichten sich die epidemiologischen Hinweise auf einen Zusammenhang von Schädel-Hirn-Traumata und Alzheimer-Demenz (29).

Diskussion

Zusammenfassend ist festzustellen:

• Neben der regelkonformen Läsion des Gegners, etwa durch eine Commotio cerebri (K. o.), besteht beim wettkampforientierten Boxen ein erhebliches Risiko für akute Verletzungen an Kopf, Herz und Knochen. Jährlich sterben mehrere Boxer im Ring.
• Postakut überdauern die neuropsychologischen Defizite die meisten subjektiv wahrgenommenen Folgen stumpfer Schädel-Hirn-Traumata. Liquoruntersuchungen belegen die abgelaufene neuronale Schädigung.
• Die repetitiven Hirntraumata einer lang dauernden Karriere können zu einer Boxerdemenz mit neurobiologischer Ähnlichkeit zur Alzheimer-Krankheit führen.

Insgesamt besteht hinsichtlich der akuten Komplikationen, der neuropsychologischen und der neurodegenerativen Risiken ein deutlicher Unterschied zwischen Profi- und Amateurboxen, wenngleich der bessere Schutz von Amateuren die erheblichen Gefahren des Boxens nicht grundsätzlich vermeiden kann. Neben vielen Kontaktsportarten sind auch Trampolinspringen, American Football, Fußball, Rugby, Reiten, Tauchen, Klettern, Turnen, Ski- und Radfahren mit gesundheitlichen Risiken assoziiert, die allerdings nicht gezielt von einem Gegner herbeigeführt werden.

Aus medizinisch-wissenschaftlicher Sicht stellt sich die Frage, ob durch prospektive Untersuchungen – ähnlich der Frühestdiagnose einer Alzheimer-Erkrankung – Spätfolgen des Boxens erkannt und verhindert werden können (2, 10). Solche Programme könnten umfassen:

• eine regelmässige neuropsychologische Testung, eventuell mit Erfassung der kognitiven Reserve
• magnetresonanztomographische Untersuchungen, eventuell mit Erfassung der Diffusionsparameter
• Liquoranalysen mit Bestimmung von Gesamt-Tau, phospho-Tau und beta-Amyloid_1–42
• eine Genotypisierung inklusive Apolipoprotein E.

Da sportmedizinische Untersuchungen in vielen Sportarten durchgeführt und vom Deutschen Olympischen Sportbund finanziert werden, sollte man für das Boxen fordern, dass diese zumeist jährlichen Untersuchungen mit internistisch-orthopädischem Schwerpunkt durch neuropsychologische Testverfahren ergänzt werden. Ferner muss versucht werden, Kriterien zu erstellen, die qualifizierten Ringärzten ermöglichen, akute Gefahren für die Boxer zuverlässiger und früher zu erkennen und gegebenenfalls abzuwenden.

Die Risiken – nicht nur im Wettkampf, sondern auch in der Vorbereitung – können nur durch ein integratives Betreuungskonzept erfolgreich reduziert werden, in dessen Mittelpunkt die Gesundheit des Sportlers und nicht ein Sieg um jeden Preis steht. Das Training für die hohen Anforderungen im Boxen ist besonders intensiv und vielseitig. So werden eine hohe Ausdauerkapazität, ebenso wie Kraft, Schnelligkeit und Koordination gefördert.

Die World Medical Association (WMA) plädierte 2005 für ein generelles Verbot des Boxens wegen der zugrunde liegenden Absicht, dem Gegner körperliche Schäden zuzufügen. Die British Medical Association protestierte 2007 gegen die erste Austragung von „Mixed Martial Arts“-Kämpfen in Großbritannien. In der Bundesrepublik wird unter Ärzten bisher keine solche Diskussion geführt, obwohl das Profi-Boxen zu einem wesentlichen, offensiv beworbenen Programmbestandteil der öffentlich-rechtlichen Fernsehsender geworden ist (zum Beispiel: http://sport.ard.de/sp/boxen/; http://boxen.zdf.de).

Limitationen dieser Übersicht

Zur vorliegenden Übersichtsarbeit sind folgende Limitationen zu nennen:

• Trotz der langen Tradition des Boxens steht nur eine geringe Zahl von systematischen Studien über die neuropsychiatrischen Folgen zur Verfügung. Möglicherweise liegt dies an der Zurückhaltung von Athleten und Ärzten, sich prospektiv mit dem Thema zu befassen, und daran, dass „Kontrollgruppen“ schwer definierbar sind („battered wives“, Folteropfer?).
• Ethische Fragen – etwa zur Akzeptanz des Boxens in der Öffentlichkeit, zur besonderen Promotion in den Medien, zur problematischen Vorbildfunktion der Boxer oder zu Boxprojekten in der Resozialisierung gefährdeter Jugendlicher– wurden in der vorliegenden Übersicht nicht angesprochen.

Interessenkonflikt

Prof. Förstl erhielt finanzielle Unterstützung von den Firmen Eisai, General Electric Lundbeck, Pfizer, Merz Janssen, Novartis, AstraZeneca, BMS, GSK, Lilly, Nutricia, Sanofi, Aventis, Schwabe, Servier und anderen.

Prof. Haass, Prof. Hemmer, Prof. Meyer und Prof. Halle erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 9. 4. 2010, revidierte Fassung angenommen: 14. 6. 2010

Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Hans Förstl
Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie
Technische Universität München
Ismaningerstraße 22, 81675 München
E-Mail: [e-mail]

Summary

Boxing: Acute Complications and Late Sequelae, From Concussion to Dementia

Background: Boxing has received increased public attention and acceptance in recent years. However, this development has not been accompanied by a critical discussion of the early and late health complications.

Methods: We selectively review recent studies on the acute, subacute, and chronic neuropsychiatric consequences of boxing.

Results: Cerebral concussions (“knock-outs”) are the most relevant acute consequence of boxing. The number of reported cases of death in the ring seems to have mildly decreased. Subacute neuropsychological deficits appear to last longer than subjective symptoms. The associated molecular changes demonstrate neuronal and glial injury correlated with the number and severity of blows to the head (altered total tau, beta-amyloid, neurofilament light protein, glial fibrillary acidic protein, and neuron-specific enolase). The risk of a punch-drunk syndrome (boxer’s dementia, dementia pugilistica) as a late effect of chronic traumatic brain injury is associated with the duration of a boxer’s career and with his earlier stamina. There are similarities (e.g. increased risk with ApoE4-polymorphism, beta-amyloid pathology) and differences (more tau pathology in boxers) compared with Alzheimer’s disease.

Conclusions: Protective gear has led to a remarkable reduction of risks in amateur boxing. Similar measures can also be used in professional boxing, but may decrease the thrill, which does appeal to many supporters.

Zitierweise
Förstl H, Haass C, Hemmer B, Meyer B, Halle M: Boxing: acute complications and late sequelae, from concussion to dementia. Dtsch Arztebl Int 2010; 107(47): 835–9. DOI: 10.3238/arztebl.2010.0835

@Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit4710

The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de

Literatur

1. Jako P: Boxing. Chapter 12. In: Kordi R, Maffulli N, Wroble RR (eds.): Combat sports medicine. London: Springer 2009: 193–213.

2. Jako P: Safety measures in amateur boxing. Brit J Sports Med 2002; 36: 394–95.

3. Stojsih S, Boitano M, Wilhelm M, Bir C: A prospective study of punch biomechanics and cognitive function for amateur boxers. Brit J Sports Med 2010; 44: 725–30.

4. Walilko TJ, Viano DC, Bir CA: Biomechanics of the head for Olympic boxer punches to the face. Brit J Sports Med 2005; 39: 710–19.

5. Heilbrunner RL, Ravdin LD: Boxing. In: Lovell MR, Echemendia RJ, Barth JT, Collins MW (eds.):Traumatic brain injury. An International neuropsychological perspective. London: Taylor & Francis 2004; 231–54.

6. Zazryn TR, McRory PR, Cameron PA: Neurologic injuries in boxing an other combat sports. Phys Med Rehabil Clin N Am 2009; 20: 227–39.

7. Zazryn TR, McRory PR, Cameron PA: Injury rates and risk factors in competitive professional boxing. Clin J Sports Med 2009; 19: 20–5.

8. Bledsoe GH, Li G, Levy F: Injury risk in professional boxing. Southern Med J 2005; 98: 994–8.

9. Bianco M, Vaiano AS, Colella F, et al.: Ocular complications of boxing. Brit J Sports Med 2004; 39: 70–4.

10. Miele VJ, Bailes JE: Objectifying when to halt a boxing match—a video analysis of fatalities. Neurosurgery 2007; 60: 307–16.

11. Ryan AJ: Intracranial injuries resulting from boxing. Clin Sports Med 1998; 17: 155–68.

12. Ohhashi G, Tani S, Murakami S, Kamio M, Abe T, Ohtuki J: Problems in health management of professional boxers in Japan. Br J Sports Med 2002; 36: 346–53.

13. Bleiberg J, Cernich AN, Cameron K, et al.: Duration of cognitive impairment after sports concussion. Neurosurgery 2004; 54: 1073–80.

14. Moriarty J, Collie A, Olson D, et al.: A prospective controlled study of cognitive function during an amateur boxing tournament. Neurology 2004; 62: 1497–502.

15. Ravdin LD, Barr WB, Jordan B, Lathan WE, Relkin NR: Assessment of cognitive recovery following sports related head trauma in boxers. Clin J Sports Med 2003; 13: 21–7.

16. Field M, Collins MW, Lovell MR, Maroon J: Does age play a role in recovery from sports-related concussion? A comparison of high school and collegiate athletes. J Pediatr 2003; 142: 546–53.

17. Matser EJT, Kessels FAGH, Lovell MR: Soccer. In: Lovell MR, Echemendia RJ, Barth JT, Collins MW (eds.): Traumatic brain injury. An international neuropsychological perspective. London: Taylor & Francis 2004; 193–208.

18. Zetterberg H, Hietala A, Jonsson M, et al.: Neurochemical aftermath of amateur boxing. Arch Neurol 2006; 63: 1277–80.

19. Zetterberg H, Tanriverdi F, Unluhizarci K, et al.: Sustained release of neuron-specific enolase to serum in amateur boxers. Brain Injury 2009; 23: 723–6.

20. Rabadi MH, Jordan BD: The cumulative effect of repetitive concussion in sports. Clin J Sport Med 2001; 11: 194–8.

21. Loosemore M, Knowles CH, Whyte GP: Amateur boxing and risk of chronic traumatic brain injury: systematic review of observational studies. Brit Med J 2007; 335: 809–12.

22. McKee AC, Cantu RC, Nowinski CJ, et al.: Chronic traumatic encephalopathy in athletes: progressive tauopathy after repetitive head injury. J Neuropathol Exp Neurol 2009; 68: 709–35.

23. Moseley JF: The neuroimaging evidence for chronic brain damage due to boxing. Neuroradiology 2000; 42: 1–8.

24. Zhang L, Heier LA, Zimmermann RD, Jordan B, Ulug AM: Diffusion anisotropy changes in the brains of professional boxers. AJNR 2006; 27: 2000–4.

25. Hähnel S, Stippich C, Weber I, et al.: Prevalence of cerebral microhemorrhages in amateur boxers as detected by 3T MR imaging. AJNR 2008; 29: 388–91.

e1. Tanriverdi F, Unluhizarci K, Kocyigit I, et al.: Pituitary volume and function in competing and retired male boxers. Ann Intern Med 2008; 148: 827–831.

e2. Loane DJ, Pocivavsek A, Moussa CEH, et al.: Amyloid precursor protein secretases as therapeutic targets for traumatic brain injury. Nature Medicine 2009; 15: 377–9.

e3. Weber JT: Experimental models of repetitive brain injuries. Prog Brain Res 2007; 161: 253–61.

e4. Yoshiyama Y, Uryu K, Higuchi M et al.: Enhanced neurofibrillary tangle formation, cerebral atrophy, and cognitive deficits induced by repetitive mild brain injury in a transgenic tauopathy mouse model. J Neurotrauma 2005; 22: 1134–41.

e5. Van Den Heuvel C, Thornton E, Vink R: Traumatic brain injury and Alzheimer’s disease: a review. Prog Brain Res 2007; 161: 303–16.