ArchivDeutsches Ärzteblatt49/2010Hypertoniebedingte Endorganschäden

MEDIZIN: Übersichtsarbeit

Hypertoniebedingte Endorganschäden

End Organ Damage in Hypertension

Dtsch Arztebl Int 2010; 107(49): 866-73; DOI: 10.3238/arztebl.2010.0866

Schmieder, Roland E.

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Hintergrund: Die hypertensiven Endorganschäden können früh diagnostiziert werden, identifizieren das kardiovaskuläre Gesamtrisiko des Hypertonikers präzise und können durch eine antihypertensive Behandlung vermieden und behandelt werden.

Methode: Selektive Literaturübersicht der letzten 15 Jahre unter Einbeziehung der deutschen und europäischen Leitlinien für die Diagnostik und Therapie der arteriellen Hypertonie.

Ergebnisse: In der Frühdiagnostik der hypertensiven Vaskulopathie wird die Messung der Intima-Media-Dicke der Arteria carotis und der Pulswellengeschwindigkeit empfohlen. Im Zentrum der hypertensiven Herzerkrankung steht die linksventrikuläre Hypertrophie, die echokardiographisch und mit Hilfe neuer Indizes elektrokardiographisch diagnostiziert wird. Die frühen Zeichen der hypertensiven Nephropathie, die Albuminurie und erniedrigte glomeruläre Filtrationsrate, sind einfach zu messen und haben eine hohe prognostische Wertigkeit. Die zerebrovaskulären Schädigungen, einschließlich früher mikroangiopathischer Veränderungen, sind am besten mit der Kernspintomographie zu diagnostizieren. In der Therapie der Endorganschäden steht die Blutdrucksenkung im Vordergrund. Die Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems ist eine Conditio sine qua non bei der Therapie der frühen Endorganschäden.

Schlussfolgerung: Heute ist es möglich, hypertensive Endorganschäden früh zu diagnostizieren und durch eine spezifische und aggressive Therapie zurückzubilden.

LNSLNS

Die Hypertonie ist weltweit der führende Risikofaktor für Morbidität und Mortalität (1). Der frühe Nachweis und Ausprägungsgrad der typischen hypertensiven Organschäden und Folgeerkrankungen bestimmt entscheidend die kardiovaskuläre Prognose der an arterieller Hypertonie erkrankten Patienten (2). Klassische Manifestationen von hypertensiven Endorganschäden sind am Gehirn der Schlaganfall und die intrazerebrale Blutung, am Auge die Retinopathie, am Herzen die koronare Herzerkrankung/Myokardinfarkt und Herzinsuffizienz, an der Niere die Proteinurie und Niereninsuffizienz und an den Gefäßen die atherosklerotischen Veränderungen einschließlich der Entwicklung von Stenosen und Aneurysmata (Grafik 1 gif ppt).

Die Empfehlungen der Hypertoniefachgesellschaften haben zur Risikostratifizierung nicht nur die Höhe des Blutdrucks, sondern weitere kardiovaskuläre Risikofaktoren, den Nachweis von Endorganschäden und klinisch manifeste kardiovaskuläre Erkrankungen herangezogen (2, 3). So kann die Hypertonie Grad 1 mit einem leicht erhöhten Risiko oder mit einem sehr stark erhöhten Risiko einhergehen, abhängig davon, welche weiteren Endorganschäden vorliegen (Tabelle 1 gif ppt).

Früherkennung

Die frühe Erkennung von hypertensiven Endorganschäden bietet den unschätzbaren Vorteil, durch eine adäquate Therapie die Progression der Schäden zu verlangsamen, zu verhindern oder gar zurückzubilden, sofern die Organschäden in einem noch reversiblen Stadium sind. Damit ist die Diagnostik hypertensiver Endorganschäden von ganz entscheidender Bedeutung. Dies spiegelt sich auch in den Empfehlungen der Europäischen und Deutschen Leitlinien wider (2, 3). Unter Berücksichtigung dieser Leitlinien und einer selektiven Literaturrecherche der letzten 15 Jahre wird im Folgenden auf die frühen hypertensiven Endorganschäden, deren Pathogenese, Diagnostik und Therapie fokussiert (Kasten gif ppt).

Pathogenese

Eine Erhöhung des arteriellen Blutdrucks führt auf Grund der hämodynamischen Druckbelastung zu Organschädigungen. Zur Erfassung der Druckbelastung ist derzeit die ambulante 24-Stunden-Blutdruckmessung die Methode der Wahl. In mehreren Untersuchungen korrelierten die hypertensiven Endorganschäden und deren Änderungen durch die Therapie enger mit der ambulanten 24-Stunden-Blutdruckmessung als mit den Blutdruckmessungen in der Praxis (e1). Mit der ambulanten 24-Stunden-Messung wird kein Weißkitteleffekt (Praxishypertonie) beobachtet – außer bei den ersten beiden Messungen beim Anlegen in der Praxis – und die maskierte Hypertonie (Normalwerte in der Praxis, nicht im Alltag) diagnostiziert (e1).

Neben dieser erhöhten Druckbelastung wurden eine Vielzahl von pathogenetisch relevanten Faktoren identifiziert, die unabhängig von der Druckbelastung (Blutdruckhöhe) den Schweregrad der hypertensiven Endorganschäden beeinflussen (4, e2). Insbesondere im Stadium 1 und 2 der arteriellen Hypertonie trifft dies zu. Zu nennen sind hier von den beeinflussbaren Faktoren das sympathische Nervensystem, das Renin-Angiotensin-System, die Mineralkortikoidrezeptor-Stimulation sowie metabolische und inflammatorische Faktoren. So konnte der Autor zum Beispiel zeigen, dass der Ausprägungsgrad der linksventrikulären Hypertrophie von der Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems (gemessen anhand der Angiotensin-II-Spiegel) modifiziert wird; dies war unabhängig von anderen pathogenetisch relevanten Faktoren, einschließlich des Blutdrucks, zu beobachten (e2). Übergewicht und hoher Kochsalzkonsum sind Faktoren, die ebenfalls blutdruckunabhängig den Schweregrad der hypertensiven Endorganschäden bestimmen (e3). So konnte gezeigt werden, dass ein hoher Kochsalzkonsum den Schweregrad der linksventrikulären Hypertrophie, der Albuminurie und von Gefäßveränderungen sowie die Schlaganfallsinzidenz unabhängig von der Blutdruckhöhe beeinflusst (e3). Hieraus lässt sich als Konsequenz für die Praxis ableiten, dass die Blutdruckhöhe allein nur unzureichend die Endorganschädigung vorhersagt. Dies ist erst durch die spezifische Diagnostik früher hypertensiver Endorganschäden möglich. Die Bedeutung nichthämodynamischer Faktoren lässt sich auch daran erkennen, dass bei gleicher Blutdrucksenkung die Beeinflussung früher hypertensiver Endorganschäden unterschiedlich ist, abhängig davon, welches Antihypertensivum mit welchem Wirkprinzip eingesetzt wurde (2, 3).

Hypertensive Vaskulopathie

Die hypertensive Vaskulopathie ist gekennzeichnet durch eine endotheliale Dysfunktion und Remodelling der kleinen und großen Arterien. Dies führt zu einer verminderten Dilatationsfähigkeit der Widerstandsgefäße, die sich unter anderem klinisch in Angina-pectoris-Beschwerden in Folge verminderter Koronarreserve äußert, zu Plaquebildungen und letztlich Stenosen und Aneurysmata, vor allem in der Aorta. Durch die Sonografie können exemplarisch an der Arteria carotis eine Intima-Media-Wanddickenzunahme, Plaquebildung oder Stenosierungen visualisiert werden (2).

Die hypertensive generalisierte Vaskulopathie der großen Gefäße lässt sich nichtinvasiv mit der Bestimmung des Knöchel-Arm-Index, der Pulswellengeschwindigkeit und der Pulswellenanalyse erfassen (2) (Grafik 2 jpg ppt). Die Messung des Knöchel-Arm-Index, obwohl indikativ für hämodynamisch relevante Stenosen und einfach in der Durchführung, wird häufig nicht angewandt. Die Messung der Pulswellengeschwindigkeit zwischen A. carotis und A. femoralis ist ebenfalls nichtinvasiv möglich, Werte über 10 bis 12 m/sec (je nach eingesetztem Gerät) werden als pathologisch eingestuft (2). Eine erhöhte Pulswellengeschwindigkeit bedeutet eine erhöhte kardiovaskuläre Mortalität (in einer Untersuchung in der Allgemeinbevölkerung um das Vierfache), unabhängig von der Blutdruckhöhe, anderen kardiovaskulären Risikofaktoren und EKG-Auffälligkeiten (5, e4).

Mittels der Analyse der zentralen Pulswelle, die entweder an der A. carotis oder mit Hilfe einer Transferfunktion an der A. radialis messbar ist, lassen sich der zentrale systolische Blutdruck, der zentrale Pulsdruck (Blutdruckamplitude) und der Augmentationsindex (ein Maß für die Gefäßwandschädigung) bestimmen. Der zentrale Pulsdruck und der Augmentationsindex haben additiven prädiktiven Wert (6, e5). Die Messung des Knöchel-Arm-Index und der Pulswellengeschwindigkeit beziehungsweise des Augmentationsindex (Grafik 2) spezifiziert das kardiovaskuläre Risiko genauer und verhindert, dass hypertone Patienten fälschlicherweise in eine niedrige Risikogruppe eingestuft werden (e5).

Die Therapie der hypertensiven Vaskulopathie sollte in erster Linie in einer konsequenten Blutdrucksenkung bestehen. Die positive Beeinflussung der Steifigkeit der großen Arterien wurde für viele antihypertensive Substanzen nachgewiesen, jedoch nur in geringerem Maße für die Betablocker. So war bei gleichem peripheren Blutdruck, gemessen am Oberarm, der zentrale Pulsdruck (Maß für die Windkesselfunktion der Aorta) signifikant geringer gesenkt, wenn kardioselektive Betablocker angewandt wurden (CAFE-Studie) (6). Dieser Befund dient als Erklärung dafür, dass kardioselektive Betablocker trotz (peripherer) Blutdrucksenkung (ASCOT) die Prognose, insbesondere die Schlaganfallinzidenz in Studien nicht senken konnten (e6, e7).

Hypertensive Herzerkrankung

Der Begriff hypertensive Herzerkrankung umfasst eine Vielzahl von funktionellen und strukturellen Änderungen des Herzens (7, e8). Im Mittelpunkt steht die linksventrikuläre Hypertrophie (Grafik 3 gif ppt). Die hypertensive Herzerkrankung ist klinisch meist stumm, äußert sich aber in fortgeschrittenerem Stadium als Angina-pectoris-Beschwerden, Dyspnoe und Rhythmusstörungen. Diese Symptomatik lässt sich auf verminderte Koronarreserve, eingeschränkte systolische und diastolische Funktion des linken Ventrikels, Vorhofflimmern und ventrikuläre Arrhythmien zurückführen (8). Bei den Symptomen einer Angina pectoris muss also neben der koronaren Herzerkrankung an eine hypertensive Herzerkrankung gedacht werden. Bereits im frühen Stadium kann eine diastolische Füllungsstörung in Folge verlangsamter Relaxation des linken Ventrikels bestehen (9). Im späten Stadium kommt es zu einer Compliance-Störung des linken Ventrikels und letztlich zur diastolischen Herzinsuffizienz.

In der Diagnostik der hypertensiven Herzerkrankung ist die Echokardiografie der Goldstandard. Hier kann nicht nur die Masse des linken Ventrikels bestimmt werden, sondern auch dessen systolische und diastolische Funktion sowie die Größe des linken Vorhofs. Die Elektrokardiografie wird meist in der alltäglichen Praxis eingesetzt, sie ist kostengünstiger und hat eine hohe Spezifität bei allerdings geringer Sensitivität. Die Einführung neuer EKG-Kriterien für die linksventrikuläre Hypertrophie hat die Sensitivität vor allem bei adipösen Hypertonikern etwas erhöht (LIFE) (10, e9), reicht jedoch nicht an die der Echokardiografie heran (Grafik 4 gif ppt). Die linksventrikuläre Hypertrophie erhöht das Risiko für Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz und plötzlichen Herztod um das Drei- bis Fünffache. Eine konzentrische Hypertrophie (relative Wanddicke ≥ 0,42) verschlechtert weiterhin die kardiovaskuläre Prognose (10). Sowohl die linksventrikuläre Masse als auch die Größe des linken Vorhofs sind unabhängige Risikofaktoren für die Inzidenz des Vorhofflimmerns bei Hypertonikern und erhöhen hierdurch das kardioembolische Risiko (11).

In der Therapie der linksventrikulären Hypertrophie hat sich gezeigt, dass Hemmer des Renin-Angiotensin-Systems und Kalziumantagonisten eine über die Blutdrucksenkung hinausgehende Reduktion der linksventrikulären Masse bewirken (2, 12). Eine Reduktion der linksventrikulären Masse vermindert das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse um mehr als die Hälfte (13). Aufgrund der Variabilität der echokardiografischen Messungen ist eine Änderung der linksventrikulären Masse zwischen zwei Messungen erst ab 35 g als signifikant anzusehen (e11). In der Primärprävention des Vorhofflimmerns sind ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptorblocker Mittel der ersten Wahl, auch gegenüber den Betablockern, die dagegen bei Tachyarrhythmia absoluta zur Frequenzkontrolle vorzuziehen sind (2, e12).

Hypertensive zerebrovaskuläre Schädigungen

Für den Schlaganfall, dem in 80 Prozent der Fälle ein ischämischer Infarkt zugrunde liegt, ist die arterielle Hypertonie der wichtigste Risikofaktor (e13). Lakunäre Infarkte, Mikroblutungen sowie fokale oder diffuse Läsionen der weißen Substanz („white matter lesions“) sind frühe hypertensive mikroangiopathische Komplikationen (14). Die Entwicklung einer vaskulären Demenz ist oft ebenfalls auf eine unbehandelte oder unzureichend behandelte Hypertonie zurückzuführen (14).

Die Fundoskopie wird heutzutage nicht mehr als eine Methode empfohlen, um frühe hypertensive Schädigungen an den retinalen und dadurch indirekt zerebralen Gefäßen zu erfassen (2, e14). Hintergrund dafür ist, dass mehrere Untersuchungen keine Reproduzierbarkeit für die Grade I und II nach Wagener und Barker fanden (15, e15). Dies gilt nicht für Fundus hypertonikus III und IV (Papillenödem, Hämorrhagien, Exsudate) (Grafik 2). Beim hypertensiven Notfall ist daher die Fundoskopie weiterhin valide (zum Beispiel für die Diagnosestellung der hypertensiven Enzephalopathie) (2). Bei der Suche nach Möglichkeiten zur Früherkennung der hypertensiven Retinopathie hat man die arterio-venöse Ratio als einen Parameter identifiziert (e16). Neuere Methoden der automatischen Analyse des Augenhintergrunds mittels Scanning-Laser-Doppler-Flowmetrie werden derzeit noch erforscht (e16, 16).

Viele Fragen zur antihypertensiven Therapie bei der hypertensiven zerebralen Mikro- und Makroangiopathie sind noch unbeantwortet. So ist zum Beispiel die Frage, welcher Blutdruck in einer akuten Phase des Schlaganfalls mit dem geringsten neurologischen Defizit einhergeht, noch nicht geklärt. Zur Prävention und Progressionsverhinderung von zerebrovaskulären Schädigungen sollte der systolische Blutdruck auf mindestens < 150 mmHg, besser < 140 mmHg (generell empfohlen, wenn der Patient es verträgt < 130 mmHg), gesenkt werden (2). Wiederholt konnte auch gezeigt werden, dass eine proportionale Beziehung zwischen Blutdrucksenkung und Reduktion des Schlaganfalls besteht (e17). Auch die Stenosierung einer intrazerebralen Arterie stellt nach einer neueren Untersuchung keine Kontraindikation dar, weil auch bei einer tieferen Blutdrucksenkung poststenotisch nicht vermehrt ischämische Insulte festgestellt wurden (e18). Die Leitlinien der europäischen Hypertonie-/Kardiologie-Gesellschaft geben keine spezifische Medikamentengruppe für die Primär- und Sekundärprävention vor, und die Britischen Leitlinien empfehlen nicht mehr die Betablocker für Hypertoniker mit zerebrovaskulärer Schädigung. Hintergrund dafür sind Untersuchungen, die zeigten, dass Betablocker eine Senkung des zentralen Blutdrucks und Pulsdrucks in geringerem Maße bewirken als andere antihypertensive Substanzen (6, e7). In Studien wurde aber gezeigt, dass Diuretika (ALLHAT) (e19), Kalziumantagonisten (SYSTEUR) und Angiotensin-Rezeptorblocker (LIFE) die Schlaganfallsrate senken (17).

Hypertensive Nephropathie

Die hypertensive Nephropathie führt oft nach 15 bis 20 Jahren zu einer chronischen Niereninsuffizienz; dies verläuft meist stumm und ohne klinische Symptome. Eine hypertensive Nephropathie kann man an frühen Zeichen, wie dem Auftreten einer geringen Albuminurie und einer reduzierten (errechneten) glomerulären Filtrationsrate (eGFR), beides leicht zu messende Parameter, erkennen. In einer neueren italienischen Untersuchung wurde gezeigt, dass die Messung der Albuminurie und der eGFR als renale Parameter für hypertensive Endorganschäden eine signifikante Änderung in der Einschätzung des kardiovaskulären Gesamtrisikos zur Folge hatte (18).

Die Mikroalbuminurie ist auf strukturelle und funktionelle Umbauvorgänge in den Glomeruli (Endothel, glomeruläre Basalmembran, Podozyten), die mit einer erhöhten Permeabilität einhergehen, zurückzuführen. Interessanterweise ist diese Permeabilitätsstörung nicht auf die Gefäße in der Niere beschränkt, sondern im gesamten Gefäßsystem zu beobachten. Dies macht wiederum verständlich, dass die Albuminurie nicht nur ein Prädiktor für die Entwicklung einer chronischen Niereninsuffizienz, sondern auch für kardiovaskuläre Komplikationen ist (19). In der HOPE-Studie hatte der Nachweis einer Mikroalbuminurie denselben Stellenwert wie die Diagnose einer koronaren Herzerkrankung (e20). Der Nachweis einer eGFR < 60 mL/min/1,73 m² ist gleichermaßen ein potenter Prädiktor für terminale Niereninsuffizienz und kardiovaskuläre Komplikationen. Die Messung der Albuminurie und die eGFR sind daher am besten gleichzeitig vorzunehmen, um die Prognose besser abschätzen zu können (e21, 20). So stieg die kardiovaskuläre Letalität bei hypertonen Typ-2-Diabetikern von 0,54 auf 1,71 Prozent (2,8-faches Risiko), wenn die eGFR < 60 mL/min/1,73m² war und weiter auf 2,77 Prozent pro Jahr (4,3-faches Risiko) wenn die Albuminurie > 30 mg/g betrug (20).

Aufgrund einer neuen sehr detaillierten Untersuchung ist für die Bestimmung der Albuminurie der erste Spontanurin am Morgen zu verwenden oder, falls dies nicht möglich ist, ein Spontanurin während des Tages (e22). Die Albuminurie ist am besten auf die Kreatininausscheidung im Urin zu beziehen. Zu beachten sind, dass vorausgegangene körperliche Aktivität, Harnweginfektionen, aber auch andere Infektionen falsch hohe Werte liefern. Eine neue Einteilung der Albuminurie vermeidet den Begriff Mikroalbuminurie, da dieser suggeriert, dass die Organschädigung gering („mikro“) sei (21). In der neuen Klassifizierung wird eine Albuminurie bis 10 mg/Tag, beziehungsweise eine Albumin-Kreatinin-Ratio von < 10 mg/g als normal definiert (21). Ab diesem Wert steigt das Risiko für eine chronische Niereninsuffizienz (Grafik 5 gif ppt) und kardiovaskuläre Komplikationen exponenziell an (e23).

Eine konsequente antihypertensive Therapie, meist in Mehrfachkombination, kann das Fortschreiten der chronischen Niereninsuffizienz und Proteinurie verhindern und damit die renale als auch kardiovaskuläre Prognose verbessern (2). So konnte gezeigt werden, dass in der LIFE-Studie eine Reduktion der Albuminurie bei Hypertonikern mit linksventrikulärer Hypertrophie (22) und in der RENAAL-Studie bei Patienten mit Hypertonie, Diabetes mellitus und Proteinurie eine Reduktion der Albuminurie weniger kardiovaskuläre Komplikationen zur Folge hatte (23).

Bei der hypertensiven Nephropathie ist ein Zielblutdruck von < 130/80 mmHg und beim Vorliegen einer Proteinurie eher ein noch niedrigerer Druck zu empfehlen (2, 3). Für die ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptorblocker und direkten Renininhibitoren sind in großen prospektiven Studien nephroprotektive Effekte belegt (2, 3, e24). In der Kombinationstherapie bieten sich Diuretika (bei Hypervolämie, erhöhter Kochsalzsensitivität beziehungsweise erhöhtem Kochsalzkonsum) und Kalziumantagonisten (idealerweise der 3. Generation) an. Da die Kalziumantagonisten eine Dilatation am präglomerulären Widerstandsgefäß bewirken und die Gefahr einer Transmission des erhöhten Blutdrucks in der Aorta in das glomeruläre Kapillarbett besteht, sollten Kalziumantagonisten nicht initial, sondern besser später zur Optimierung der antihypertensiven Therapie eingesetzt werden (24).

Differenzialtherapie der Endorganschäden

Eine Blutdrucksenkung < 140/90 mmHg ist generell und unabhängig vom Alter des Hypertonikers zu empfehlen und beim Vorliegen von Organschäden eine Senkung auf Werte um 130/80 mmHg anzustreben. Dies betrifft insbesondere Patienten mit Diabetes mellitus, hypertensiver Nephropathie, nach Schlaganfall und nach Myokardinfarkt (2, 3). Auch nach neueren Untersuchungen ist eine mögliche Erhöhung des Risikos bei zu tiefer Blutdrucksenkung erst ab einem Wert von < 120/75 mmHg zu befürchten (e17, 17, 25). Dies wurde in der INVEST-Studie (Hypertoniker nach Myokardinfarkt) und in der ONTARGET-Studie (Hochrisikopatienten, von denen 70 Prozent Hypertoniker waren) gezeigt (e17, 25). Ob die erhöhte Inzidenz des kardiovaskulären Todes Folge einer zu tiefen Blutdrucksenkung oder nur Ausdruck der schlechten Prognose der Patienten darstellt, ist unklar.

In verschiedensten Untersuchungen haben einzelne Antihypertensiva blutdruckunabhängige Effekte auf hypertensive Endorganschäden gezeigt (Tabelle 2 gif ppt). Die Differenzialtherapie beruht auf dem Verständnis, dass in der Pathogenese der Organschäden nicht nur der Blutdruck, sondern auch weitere Faktoren bedeutend sind. Tabelle 2 listet die derzeitigen differenzialtherapeutischen Empfehlungen auf (2).

Interessenkonflikt

Prof. Schmieder ist bayerischer Beamter, erhielt finanzielle Unterstützung von der DFG, BMBF, PHRI (Canada) sowie Honorare für Vorträge, Drittmittelprojekte und Reisen von AstraZeneca, Berlin Chemie, Boehringer Ingelheim, Bristol-Myers Squibb, Chiesi, Daiichi-Sankyo, Novartis, Servier und Takeda.

Manuskriptdaten
eingereicht: 28. 9. 2009, revidierte Fassung angenommen: 23. 12. 2009

Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Roland E. Schmieder
Nephrologie und Hypertensiologie
Medizinische Klinik 4
Universitätsklinikum Erlangen
Krankenhausstraße 12
91054 Erlangen
E-Mail: roland.schmieder@uk-erlangen.de

Summary

End Organ Damage in Hypertension

Background: End organ damage in hypertension can be detected early,
reflects accurately the hypertensive patient’s overall cardiovascular risk, and should be prevented and treated with antihypertensive treatment.

Method: We selectively review the relevant literature since 1995,
including the German and European guidelines for the diagnosis and treatment of arterial hypertension.

Results: Measurement of the intima-media thickness in the common carotid artery and of the pulse-wave velocity is now recommended for the early diagnosis of hypertensive vasculopathy. Left ventricular hypertrophy, an important component of hypertensive heart disease, can be diagnosed by echocardiography and with the aid of new electrocardiographic indices. Early signs of hypertensive nephropathy, namely
albuminuria and a decreased glomerular filtration rate, are progno-
stically valuable and easy to detect. Cerebrovascular damage, including early microangiopathic changes, is best diagnosed by magnetic
resonance imaging. The treatment of end organ damage due to hyper-
tension centers on blood pressure reduction. Blockade of the renin-
angiotensin-aldosterone system is an essential part of the treatment of early end organ damage.

Conclusion: Hypertensive end organ damage can now be diagnosed early and reversed with specific and aggressive treatment.

Zitierweise
Schmieder RE: End organ damage in hypertension. Dtsch Arztebl Int 2010; 107(49):866–73. DOI: 10.3238/arztebl.2010.0866

@Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit4910

The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de

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    Dtsch Arztebl Int 2011; 108(11): 187; DOI: 10.3238/arztebl.2011.0187a
    Schneider, Thomas
  • Differenzialdiagnose Retinopathie
    Dtsch Arztebl Int 2011; 108(11): 187; DOI: 10.3238/arztebl.2011.0187b
    Schmidt, Dieter
  • Schlusswort
    Dtsch Arztebl Int 2011; 108(11): 187-8; DOI: 10.3238/arztebl.2011.0187c
    Schmieder, Roland E.

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