ArchivMedizin studieren2/2008Leitsymptom Schwindel: Diagnose und Therapie

Medizin

Leitsymptom Schwindel: Diagnose und Therapie

Deutsches Ärzteblatt Studieren.de, WS 2008/09: 32

Strupp, Michael; Brandt, Thomas

Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...
ZusammenfassungSchwindel ist keine Krankheitseinheit, sondern umfasst multisensorische und sensomotorische Syndrome unterschiedlicher Ätiologie und Pathogenese. Schwindel gehört zu den häufigsten Leitsymptomen. Die Lebenszeitprävalenz liegt bei etwa 20 bis 30 Prozent. Patienten haben oft viele Ärzte konsultiert, bis die Diagnose gestellt und eine Therapie eingeleitet wird. Schlüssel zur Diagnose ist die Anamnese. Auf ihrer Basis können die meisten Formen von peripherem, zentralem und psychogenem Schwindel mit medikamentösen, physikalisch- medizinischen, psychotherapeutischen und selten operativen Maßnahmen behandelt werden. Notwendig sind für die Zukunft eine enge Zusammenarbeit der verschiedenen Disziplinen, die sich mit Schwindel befassen sowie multizentrische Therapiestudien. Schlüsselwörter: Leitsymptom, Vestibulariserkrankung, Schwindel, Morbus Menière, Migräne
LNSLNS Als Schwindel bezeichnet man entweder eine unangenehme Störung der räumlichen Orientierung oder die fälschliche Wahrnehmung einer Bewegung des Körpers wie Drehen und Schwanken und/oder der Umgebung. Schwindel stellt neben Kopfschmerz eines der häufigsten Leitsymptome nicht nur in der Neurologie dar. Die Lebenszeitprävalenz beträgt etwa 20 bis 30 Prozent. Die Erfahrung zeigt, dass die Betroffenen häufig eine Odyssee von Arztbesuchen vom Hausarzt, HNO-Arzt, Neurologen, Augenarzt, Internisten und Orthopäden hinter sich haben, bis die korrekte Diagnose gestellt und die Patienten adäquat behandelt werden. Mit anderen Worten: Die Patienten fallen häufig zwischen die Stühle der verschiedenen Fächer. Gerade bei der vieldeutigen Angabe des Patienten, unter Schwindel zu leiden, ist die sorgfältige Erhebung der Anamnese notwendig. Apparative Untersuchungsverfahren sind von nachrangiger Bedeutung. Tabelle 1 zeigt die relativen Häufigkeiten der verschiedenen Schwindelsyndrome, wichtige Unterscheidungskriterien werden im Folgenden dargestellt.
Art des Schwindels: Man unterscheidet Drehschwindel wie Karussell fahren (zum Beispiel Neuritis vestibularis) von Schwankschwindel wie Boot fahren (zum Beispiel bilaterale Vestibulopathie) und Benommenheitsschwindel (zum Beispiel Medikamentenintoxikation).
Dauer des Schwindels: Schwindelattacken können Sekunden bis Minuten (zum Beispiel Vestibularisparoxysmie) oder Stunden (zum Beispiel M. Menière oder vestibuläre Migräne) anhalten. Dauerschwindel für Tage bis Wochen findet man bei der Neuritis vestibularis. Schwankschwindelattacken für Minuten bis Stunden können zum Beispiel durch transitorische ischämische Attacken im Hirnstamm ausgelöst werden.
Auslösbarkeit und Verstärkung des Schwindels: Der Schwindel tritt bereits in Ruhe auf (zum Beispiel Neuritis vestibularis), er wird beim Gehen bemerkt (zum Beispiel bilaterale Vestibulopathie) oder wird durch Kopfdrehungen nach rechts oder links ausgelöst (zum Beispiel Vestibularisparoxysmie). Auslöser können auch ein Umdrehen im Bett (zum Beispiel benigner peripherer paroxysmaler Lagerungsschwindel [BPPV]), Husten, Pressen oder – als Tullio-Phänomen – laute Töne bestimmter Frequenz (zum Beispiel Perilymphfistel) oder bestimmte soziale sowie Umgebungssituationen (zum Beispiel phobischer Schwankschwindel) sein.
• Mögliche Begleitsymptome können vom Innenohr ausgehen, zum Beispiel attackenartig verstärkter Tinnitus, Hypakusis oder Druckgefühl auf einem Ohr, die für einen M. Menière sprechen. Potenzielle Hirnstammsymptome sind Doppelbilder, Sensibilitäts-, Schluck- oder Sprechstörungen sowie Lähmungen. Diese Symptome deuten auf eine zentrale, meist Hirnstammläsion hin. Kopfschmerzen oder anamnestische Hinweise auf Migräne sind Zeichen einer vestibulären Migräne, können aber auch bei einer Hirnstammischämie oder bei Blutungen in der hinteren Schädelgrube auftreten.
Allgemeine Therapieprinzipien
Die Behandlung der verschiedenen Schwindelformen umfasst medikamentöse, physikalische, operative und psychotherapeutische Maßnahmen. Vor Beginn der Behandlung sollte der Patient auf die meist gute Prognose hingewiesen werden, weil viele Formen einen günstigen Spontanverlauf haben, und zwar durch die Besserung der peripheren vestibulären Funktionsstörung und die zentrale vestibuläre Kompensation der vestibulären Tonusimbalance. Außerdem können die meisten Formen erfolgreich therapiert werden.
Peripherer vestibulärer Schwindel
• Benigner peripherer paroxysmaler Lagerungsschwindel
Der benigne periphere paroxysmale Lagerungsschwindel (BPPV) ist die häufigste Schwindelform, vor allem im höheren Alter. Er ist charakterisiert durch kurze Drehschwindelattacken mit gleichzeitigem vertikalem Lagerungsnystagmus. Der Nystagmus entspricht einer Erregung des betroffenen hinteren vertikalen Bogengangs des unten liegenden Ohrs. Mehr als 90 Prozent aller Fälle sind idiopathisch, wohingegen die symptomatischen Fälle am häufigsten auf ein Schädeltrauma, Neuritis vestibularis oder M. Menière zurückgeführt werden. Der BPPV tritt auch häufig bei längerer Bettruhe auf. Die Therapie erfolgt durch rasche Kopflagerungen. So kann Agglomerat aus dem Bogengang herausgespült werden und verursacht dann keinen Lagerungsschwindel mehr.

Neuritis vestibularis
Das klinische Syndrom der Neuritis vestibularis ist gekennzeichnet durch:  anhaltenden Drehschwindel
• horizontal rotierenden Spontannystagmus zur nicht betroffenen Seite und Scheinbewegungen („Oszillopsien“)
• Gangabweichung und Fallneigung zur betroffenen Seite
• Übelkeit und Erbrechen
• einseitige Funktionsstörung des horizontalen Bogengangs im raschen Kopfdrehtest.

Eine virale und/oder autoimmunologische Genese der Neuritis vestibularis ist wahrscheinlich, aber nicht bewiesen. Die symptomatische Therapie erfolgt mit Antivertiginosa, die „kausale“ Therapie mit Glucocorticoiden, die physikalisch-medizinische Therapie durch Gleichgewichtstraining.

Morbus Menière
Der M. Menière entsteht wahrscheinlich durch einen endolymphatischen Labyrinthhydrops mit periodischen Rupturen der Trennmembran zwischen Endo- und Perilymphraum, die anfallsartig die Minuten bis Stunden dauernden Attacken auslösen. Ursache ist eine Resorptionsstörung im Saccus endolymphaticus. Die Attacke wird durch die Ruptur des Endolymphschlauchs mit Kalium induzierter Depolarisation des N. vestibulo-cochlearis verursacht. Die klassische Menière-Attacke ist durch Drehschwindel, Tinnitus, Hörminderung und Druckgefühl auf einem Ohr gekennzeichnet. Die Erkrankung beginnt meist einseitig, die Frequenz der Attacken variiert stark. Im Verlauf entwickelt sich in der Hälfte der Fälle ein beidseitiger M. Menière. Die Behandlung des M. Menière beruht auf der Attackenbehandlung durch Antivertiginosa und einer prophylaktischen Therapie. Das Spektrum der Empfehlungen reicht dabei von salzfreier Kost über Diuretika, transtympanale Gentamycingabe bis zu operativen Verfahren.

Zentrale vestibuläre Syndrome
Zentrale vestibuläre Syndrome entstehen überwiegend durch Läsionen der vestibulären Bahnen, die von den Vestibulariskernen im kaudalen Hirnstamm sowohl zum Cerebellum als auch zum Thalamus und vestibulären Kortex ziehen, oder durch eine Schädigung des Vestibulocerebellums.

Downbeat- und Upbeatnystagmus
Zwei zentrale Nystagmusformen sind von besonderer Bedeutung: der Downbeatnystagmus (DBN), bei dem die schnelle Phase nach unten schlägt, und der Upbeatnystagmus (UBN) mit schneller nach oben schlagender Phase. Beide Formen manifestieren sich in erster Linie als Schwankschwindel und Gangunsicherheit. Die drei häufigsten Ursachen des DBN sind zerebelläre Atrophie, Ischämie und Arnold-Chiari-Malformation. Der UBN kann durch paramediane medulläre oder pontomesenzephale Läsionen verursacht werden, wie zum Beispiel bei Hirnstamminfarkten oder -blutungen.

Episodische Ataxie Typ 2
Die familiären episodischen Ataxien sind seltene, autosomal dominante Erkrankungen mit Schwindel und Ataxie. Sie werden durch körperliche Aktivität, Stress oder Alkohol ausgelöst. Bei mehr als 90 Prozent der Patienten findet man deutliche zentrale Okulomotorikstörungen. Ursache sind Mutationen im CACNA1A-Gen beziehungsweise im PQ-Calciumkanalgen. Die meisten Patienten lassen sich erfolgreich mit Acetazolamid behandeln.

Vestibuläre Migräne/Migräne mit vestibulärer Aura
Die vestibuläre Migräne ist durch rezidivierende, Minuten bis Stunden anhaltende Attacken, meist in Form von Drehschwindel, gekennzeichnet. Sie ist die häufigste Ursache spontan auftretender Schwindelattacken. Diese gehen in mehr als 60 Prozent der Fälle mit Kopfschmerz und/oder Licht- oder Lärmempfindlichkeit einher. Die prophylaktische Therapie der vestibulären Migräne entspricht der Behandlung der Migräne mit Aura, das heißt, der Gabe von Betablockern, Valproinsäure und Topiramat.

Phobischer Schwankschwindel
Der phobische Schwankschwindel ist die zweithäufigste Diagnose in einer Spezialambulanz für Schwindel. Diese Erkrankung gehört noch nicht zum diagnostischen Repertoire der meisten Neurologen und HNO-Ärzte. Patienten mit phobischem Schwankschwindel berichten über meist fluktuierenden Dauerschwank- und Benommenheitsschwindel mit subjektiver Stand- und Gangunsicherheit, die oft von Angst begleitet und situationsabhängig ist. Auslöser können Menschenansammlungen sein. Typischerweise bessern sich die Symptome während sportlicher Aktivität und nach leichtem Alkoholkonsum. Die betroffenen Patienten haben oft eine zwanghafte Persönlichkeit im Sinne von „akzentuierten“ Persönlichkeitszügen, mit Neigung zu verstärkter Introspektion und dem Bedürfnis, „alles unter Kontrolle haben zu wollen“. Das zentrale Problem des phobischen Schwankschwindels ist der Versuch einer bewussten Kontrolle der Balance durch den Patienten. Dies kann dazu führen, dass eigene Körperbewegungen als Fremdbewegungen wahrgenommen werden.

Prof. Dr. med. Michael Strupp Neurologische Klinik der Universität München Klinikum Großhadern E-Mail: Michael.Strupp@med.uni-muenchen.de

Langfassung des Beitrags und Literaturverzeichnis unter: www.aerzteblatt.de/artikel08m0173

Summary
Vertigo is not a separate disease process, but a multisensory and sensorimotor syndrome with various etiologies and pathogeneses.
It is among the commonest symptoms presented to doctors, with a lifetime
prevalence of around 20% to 30%. Patients have often consulted multiple physicians before a diagnosis is made and therapy initiated. A careful history remains the cornerstone of diagnosis. Once the correct diagnosis is made, specific and effective treatments are available for most peripheral, central, and psychogenic forms of dizziness. Treatment may include medication, physiotherapy, and psychotherapy; a few limited cases may require surgical treatment. Close multidisciplinary cooperation is essential in dizziness, and further multicenter studies are needed. Key words: presenting complaint, vestibular disorder, vertigo, dizziness, Menière’s
disease, migraine
Neurologische Klinik der Universität München: Prof. Dr. med. Strupp, Prof. Dr. med. Dr. h.c. Brandt, FRCP

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

Fachgebiet

Zum Artikel

Anzeige

Alle Leserbriefe zum Thema