Lichtdermatosen

Diagnostik und Therapie

Hintergrund: Durch Sonnenstrahlung kann eine Vielzahl von Dermatosen induziert werden, die aufgrund einer verwirrenden Nomenklatur und Einteilung sowie durch ähnliche Ausprägungsformen differenzialdiagnostische Schwierigkeiten bereiten.

Methode: Auf der Basis einer selektiven Recherche von Literatur der letzten 20 Jahre werden die moderne Nosologie der Lichtdermatosen sowie deren Klinik, Diagnostik und Therapie dargelegt. Dem Leser wird so ermöglicht, in der Praxis zielgerichtet Patienten mit Dermatosen, die durch UV-Strahlung induziert wurden, korrekt zu diagnostizieren und zu betreuen.

Ergebnis: Lichtdermatosen beruhen auf einer qualitativ abnormen Reaktion gegenüber Sonnen- (meist UV-)Strahlung. Unterschieden werden idiopathische Photodermatosen mit unbekanntem Photosensibilisator von phototoxischen und -allergischen Reaktionen, bei denen die (photo-) sensibilisierende Substanz bekannt ist. Photodermatosen können extrem selten vorkommen, wie zum Beispiel Hydroa vacciniformia mit einer Prävalenz von 0,34/100 000, aber auch sehr häufig sein, wie etwa die polymorphe Lichtdermatose mit einer Prävalenz von 10 bis 20 %.

Schlussfolgerung: Obwohl Photodermatosen nicht lebensbedrohlich sind, können sie die Lebensqualität erheblich beeinträchtigen. Prophylaktische Ansätze sind daher genauso wichtig wie therapeutische.

Zahlreiche Erkrankungen werden direkt oder indirekt durch Sonnenstrahlung beeinflusst. Zu unterscheiden sind akute Reaktionen, die durch zu hohe UV-Bestrahlung hervorgerufen werden wie zum Beispiel Sonnenbrand, von abnormen Reaktionen gegenüber Sonnenlicht. Aber auch andauernde und dadurch kumulativ hohe UV-Dosen lassen die Haut vorzeitig altern und führen zu Schäden wie Hautkrebs. Diese Veränderungen werden überwiegend durch den mittelwelligen Bereich (UVB, 290–320 nm, Grafik gif ppt) verursacht und können bei entsprechend hoher UV-Belastung bei jedermann auftreten. Abnorme UV-Reaktionen hingegen werden vorwiegend durch UVA-Strahlung (320–400 nm) ausgelöst und betreffen nicht jeden. Diese Erkrankungen werden als die eigentlichen Lichtdermatosen verstanden, auf sie bezieht sich der folgende Beitrag.

Man unterscheidet primäre von sekundären Licht- beziehungsweise Photodermatosen (Kasten gif ppt). Primäre Lichtdermatosen werden durch photosensibilisierende Substanzen induziert. Bei unbekannter Ätiologie spricht man von idiopathischen primären Lichtdermatosen (1, 2).

Während bei den primären Photodermatosen die elektromagnetische Strahlung der entscheidende pathogenetische Faktor ist, weisen sekundäre heliotrope Erkrankungen grundsätzlich eine andere Genese auf, wenngleich auch sie durch Sonnenstrahlung induziert werden. Häufig liegen den sekundären Lichtdermatosen internistische Krankheiten wie zum Beispiel Lupus erythematodes, Stoffwechselstörungen wie beispielsweise Porphyrien oder DNA-Reparatur-Erkrankungen wie etwa Xeroderma pigmentosum zugrunde (3).

Die idiopathischen Lichtdermatosen umfassen die

• polymorphe Lichtdermatose
• Lichturtikaria
• Hydroa vacciniformia
• aktinische Prurigo
• chronisch aktinische Dermatitis.

Hiervon unterschieden werden primäre Lichtdermatosen, die durch die chemische Photosensibilisierung bei einer phototoxischen oder photoallergischen Dermatitis verursacht werden.

Da eine verwirrende Nomenklatur und Klassifikation in der Vergangenheit die korrekte Diagnostik und somit auch die konsekutive Therapie erschwerte, wird in dieser Übersichtsarbeit die moderne vereinheitlichte Nosologie der Lichtdermatosen und deren Behandlung dargelegt. Dem Leser soll es ermöglicht werden, durch die gezielte Anamnese und Erhebung des Hautbefundes eine Verdachtsdiagnose zu stellen und die notwendigen Schritte zur Weiterbetreuung zu planen. Bezüglich der Evidenzlevel wird auf die Richtlinien des European Dermatology Forum (www.euroderm.org/content/guidelines.htm) verwiesen.

Idiopathische Lichtdermatosen

Polymorphe Lichtdermatose

Die polymorphe Lichtdermatose (PLD) – fälschlicherweise als Sonnenallergie bezeichnet – ist die häufigste Photodermatose mit einer Prävalenz von 10–20 % in Mitteleuropa, Skandinavien und den USA (2). Die Ätiologie ist ungeklärt. Klinisches Kardinalsymptom sind stark juckende Hautveränderungen. Morphologisch werden makulöse, papulöse, papulovesikulöse, urtikarielle, mulitforme- und plaqueartige Varianten unterschieden, daher der Name polymorph (4). Beim Einzelindividuum dominiert meist eine Morphe (monomorph).

Die PLD tritt vorwiegend in den Monaten März bis Juni auf, außerhalb der Saison auch bei Touristen, die in sonnenreiche Regionen fahren. Sie kann in jedem Alter, auch in der Kindheit, auftreten. In hiesigen Breiten kommt sie vorwiegend bei Frauen vor (9 : 1).

Klinik

Die Hautveränderungen entwickeln sich wenige Stunden bis einige Tage nach Sonnenexposition. Zunächst treten fleckige Erytheme begleitet von Juckreiz auf. Dann entwickeln sich distinkte Veränderungen (Abbildung 1 jpg ppt). Bevorzugte Lokalisationen sind Halsausschnitt, Oberarme, Handrücken, Oberschenkel und seitliche Gesichtspartien. Die Hautveränderungen bilden sich spontan bei Sonnenkarenz innerhalb von mehreren Tagen zurück und hinterlassen keine Residuen. Im Verlauf der sonnenreichen Zeit zeigen viele Patienten allerdings einen Gewöhnungseffekt, so dass letztlich später auch stärkere Sonnenbäder toleriert werden. Dies erklärt auch die Häufung von PLD-Fällen im Frühjahr beziehungsweise Frühsommer und nicht im Hochsommer, wenn die Sonneneinstrahlung am stärksten ist.

Diagnostik

Die Anamnese ist charakteristisch. Die Hautveränderungen können durch experimentelle Provokationen in einem Testareal reproduziert werden (Abbildung 2 jpg ppt), wobei wiederholt (meist 3 Tage) Bestrahlungen mit 60–100 J/cm² UVA und der 1,5-fachen minimalen Erythemdosen (MED) UVB durchgeführt werden (5). Damit kann man auch das Aktionsspektrum bestimmen, das in 90 % der Fälle im UVA-Bereich liegt.

Differenzialdiagnose

Beim papulösen oder papulovesikulösen Typ kommen differenzialdiagnostisch ein photoallergisches Ekzem, ein Iktus sowie eine Prurigo simplex infrage. Dem Plaquetyp können eine Lichturtikaria vom verzögerten Typ, ein Erythema multiforme und auch der Lupus erythematodes (LE), insbesondere der Tumidus-Typ, zugrunde liegen. Für den LE typisch sind jedoch eine Latenzzeit von 1–3 Wochen nach Sonneneinwirkung und eine langsame Abheilung. Eine dermatologische Lehrweisheit besagt: „Die PLD bekommt der Patient im Urlaub, den LE bringt er nach Hause.“ Die PLD ist zwar die wichtigste Differenzialdiagnose des kutanen LE, sie geht aber faktisch nie in einen LE über, auch wenn unspezifisch positive antinukleäre Antikörper vorliegen (2, 6).

Therapie

Bei der Behandlung muss zwischen symptomatischer Therapie einer manifesten polymorphen Lichtdermatose und der Prophylaxe unterschieden werden. Erstere ist einfach, da bei Vermeidung weiterer Exposition eine schnelle spontane Remission eintritt. Sie kann durch äußerliche Anwendung von Glucocorticoiden beschleunigt werden. Antihistaminika können zur Juckreizlinderung beitragen, sollten in ihrer Wertigkeit jedoch nicht überschätzt werden. Gleiches gilt für topische Antihistaminika.

Wesentlich wichtiger ist die Prophylaxe. Die Lichtgewöhnung kann durch Phototherapie vor der sonnenreichen Jahreszeit vorweggenommen werden. Hierzu eignen sich Ganzkörperbestrahlungen mit UVA und/oder UVB. Prophylaktische Bestrahlungen sollten nur unter fachärztlicher Aufsicht und nicht im Solarium erfolgen, um ein Minimum an UV-Belastung zu garantieren. Topisch sind Lichtschutzmittel mit Breitbandfilterwirkung hilfreich. Davon profitiert vor allem die UVB-induzierte polymorphe Lichtdermatose. Bei extrem niedriger UVA-Schwelle können daher PLD-Schübe auch mit sehr potenten UVA-Filtern nicht verhindert werden. Allgemeine Lichtschutzmaßnahmen wie das Tragen von Kleidung und angepasstes, vernünftiges Verhalten sind sinnvoll. Ein interessanter neuer Ansatz der prophylaktischen Externatherapie besteht in der topischen Applikation geeigneter Antioxidanzien, da pathophysiologisch die Entzündungsreaktion wahrscheinlich durch Generierung freier Radikale in der Haut vermittelt wird. Eine Photochemotherapie ist außerordentlich wirksam, sie sollte jedoch extrem lichtempfindlichen Patienten vorbehalten bleiben (7).

Urticaria solaris

Die Lichturtikaria ist eine seltene (0,08 % aller Urtikaria-Fälle), aber schwere Erkrankung (8). Wenige Minuten nach Exposition treten urtikarielle Hautreaktionen auf. Bei Ganzkörperexposition kann es sogar zum anaphylaktischen Schock kommen. Das Aktionsspektrum reicht über das gesamte UV-Spektrum bis zum sichtbaren Licht. Die meisten Patienten reagieren auf UVA und sichtbares Licht (5, 8).

Die Diagnose wird durch die Anamnese und das klinische Bild gestellt. Durch Bestrahlungen mit unterschiedlicher Wellenlänge (UVC, UVB, UVA, sichtbares Licht) können das Aktionsspektrum und der Schwellenwert (minimale Urtikariadosis, MUD) bestimmt werden (Abbildung 3 jpg ppt). Ferner kommt eine In-vitro-Vorbestrahlung des eigenen Plasmas oder Serums infrage, da manche Patienten an den Stellen der Injektion des bestrahlten Plasmas eine urtikarielle Reaktion entwickeln.

Differenzialdiagnose

Als Differenzialdiagnosen infrage kommen die erythropoetische Protoporphyrie (mehr diffuse Schwellungen mit Petechien als Quaddeln, Schmerzen, kein Juckreiz), urtikarielle phototoxische Reaktion bei Medikamenteneinnahme, physikalische Urtikaria (fehlender UV-Zusammenhang) und die urtikarielle Variante der polymorphen Lichtdermatose.

Therapie

Eine systemische Therapie mit Antihistaminika wurde früher oft empfohlen, sie hat sich jedoch, wie die meisten anderen systemischen Medikamente, als überwiegend unzureichend erwiesen, da die meisten Patienten eine extrem niedrige UV-Schwelle haben. Wiederholte Sonnenbestrahlungen führen zu einem Gewöhnungseffekt – der wahrscheinlich auf Erschöpfungsphänome der pathophysiologischen Schritte zurückzuführen ist („hardening“) – was therapeutisch ausgenutzt wird. Dieses Stadium der Toleranz hält jedoch nur zwei bis drei Tage an, das heißt, die Bestrahlungen müssen fortgeführt werden. Zur Einleitung der Lichtbehandlung hat sich ähnlich der Schnellhyposensibilisierung das „ultra rush“-Schema unter stationären Bedingungen bewährt, bei der sich innerhalb weniger Tage durch mehrmals täglich applizierte ansteigende UVA-Dosen eine Lichtgewöhnung erreichen lässt (9).

Die Photochemotherapie (PUVA, Psoralen + UVA) hat sich als Methode der Wahl bei schweren Formen der Lichturtikaria etabliert, weil mit diesem Verfahren längere Remissionen erreicht werden können (2–3 Wochen) als es die Bestrahlung ohne Psoralene erlaubt (wenige Tage). Vor Beginn empfiehlt es sich, eine Toleranz durch wiederholte provokative Bestrahlungen am gesamten Integument zu erzeugen. Überlappend mit dieser Lichtgewöhnung wird dann die PUVA-Behandlung initiiert. Bei Nachweis eines Plasmafaktors, der hypothetisch durch die UV-Absorption gebildet wird und die Typ-I-Reaktion vermittelt, kann durch Plasmapherese eine Besserung erreicht werden.

Hydroa vacciniformia

Die Hydroa vacciniformia ist eine sehr seltene Erkrankung (Prävalenz: 0,34/100 000), die akut auftritt. Charakteristisch sind zahlreiche hämorrhagische Blasen im Gesicht und an den Händen, die varioliform narbig abheilen. Die Ätiopathogenese ist unbekannt, nach jüngsten Berichten kann das Epstein-Barr-Virus eine Rolle spielen (10, 11) (eKasten gif ppt).

Chronische aktinische Dermatitis

Unter dem Begriff chronische aktinische Dermatitis (CAD) werden heute verschiedene Krankheitsbilder zusammengefasst: die persistierende Lichtreaktion, das aktinische Retikuloid sowie das photosensitive Ekzem. Aufgrund der großen Ähnlichkeiten und überlappenden Kriterien hat sich die Bezeichnung CAD als Überbegriff durchgesetzt (12). Für die persistierende Lichtreaktion wurde früher hypothetisch diskutiert, dass eine Photoallergie durch Persistenz des Sensibilisators zu einer Chronifizierung der entzündlichen Veränderungen führt, die auch nach Absetzen beziehungsweise Meiden des Photoallergens bestehen bleibt. Diese These konnte nie belegt werden, auch wenn bei Patienten mit CAD häufig Kontakt- und Photoallergene nachgewiesen werden können. Ein ätiologischer Zusammenhang blieb jedoch bislang ungeklärt, so dass die CAD zu den idiopathischen Photodermatosen gezählt werden kann (13).

Klinik

Die CAD ist charakterisiert durch eine chronische, meist lichenifizierte Dermatitis in den lichtexponierten Hautarealen mit Streuphänomenen auf Hautstellen, die zwar von Bekleidung bedeckt, aber ungenügend vor Sonne geschützt sind. Die Haut ist entzündlich gerötet, oft livid-rot, diffus polsterartig verdickt, gefurcht und schuppig. Der quälende Juckreiz führt zu Exkoriationen. Prädilektionsstellen sind Stirn, Wangen, Ohren, Nacken, Hals und Handrücken, bei schwerem Verlauf das gesamte Integument. Da das Aktionsspektrum breit sein kann und sich dann vom UVB- bis in den sichtbaren Bereich der Strahlung hinein erstreckt und da zudem die Lichtempfindlichkeit hoch ist, genügen kleinste Lichtmengen, die auch dünne Kleidung durchdringen, um die chronische Hautentzündung entstehen zu lassen. Die betroffenen Patienten weisen meist eine extrem erniedrigte MED sowie eine sehr niedrige UVA-Schwelle auf und sind dadurch schwerst beeinträchtigt.

Differenzialdiagnose

Abzugrenzen von der CAD ist insbesondere eine systemisch ausgelöste photoallergische Reaktion bei fortwährender Zufuhr des Photosensibilisators. Weitere Differenzialdiagnosen umfassen eine aerogene Kontaktdermatitis, Mycosis fungoides sowie ein chronisches atopisches Ekzem.

Therapie

Im Vordergrund steht die Vermeidung der auslösenden Strahlung. Wegen des breiten Aktionsspektrums ist ein besonders intensiver Lichtschutz wichtig. In Extremfällen kann auch die künstliche Beleuchtung am Arbeitsplatz zur kontinuierlichen Ekzemunterhaltung beitragen. Helfen können die Verlagerung von Freizeitaktivitäten auf die Abend- und Nachtstunden, lichtschützende Kleidung und abdeckende, getönte Make-up-Zubereitungen.

Neben systemischen Glucocorticosteroiden, Azathioprin und Cyclosporin-A hat sich die PUVA-Therapie als Methode der Wahl etabliert. Die Einleitung der Behandlung kann wegen der extremen Lichtempfindlichkeit schwierig sein. Es müssen Initialdosen unterhalb der Ekzemschwellendosis gewählt werden. Eine Kombination mit Immunsuppressiva ist in dieser Anfangsphase hilfreich. Eine Kombination von Cyclosporin-A und PUVA sollte wegen des Photokarzinogeneserisikos vermieden werden (13).

Aktinische Prurigo

Bei der aktinischen Prurigo handelt es sich um eine seltene Photodermatose, die im Kindesalter auftritt und chronisch-persistierend verläuft (14). Größere Serien werden aus England und Skandinavien beschrieben, genaue epidemiologische Daten fehlen jedoch. Eine familiäre Variante kommt bei Indianern in Nord- und Lateinamerika vor (15). Sie wird dort als hereditäre polymorphe Lichtdermatose oder familiäre aktinische Prurigo bezeichnet. Eine Assoziation mit HLADR4 scheint zu bestehen. Die Diskussion, ob es sich hier um eine eigene Entität oder eine Variante der PLD handelt, wird noch immer geführt, trotz deutlicher Unterschiede (Tabelle gif ppt).

Klinik

An chronisch lichtexponierten Arealen wie Gesicht – häufig zentrofazial – Nacken, Ohren, Handrücken und Unterarmen bestehen pruriginöse Hautveränderungen. Man findet sie in geringerer Ausprägung auch an bedeckten Körperstellen. Häufig besteht eine exfoliative Cheilitis der Unterlippe, manchmal auch eine Konjunktivitis. Juckreiz ist das vorherrschende Symptom. Unmittelbar nach Sonnenexposition entsteht ein ödematöses Erythem, das sich langsam zurückbildet und allmählich in eine ekzematoide, dann pruriginöse Phase übergeht. Die aktinische Prurigo persistiert bis in das Erwachsenenalter, bei wenigen Patienten kommt es in der Adoleszenz zu einer Besserung. Es entwickeln sich lichenifizierte Erytheme, polsterartige Infiltrationen und Prurigoknötchen.

Differenzialdiagnose

Abzugrenzen von der aktinischen Prurigo sind ein photoaggraviertes atopisches Ekzem, eine PLD und eine chronische aktinische Dermatitis.

Therapie

Die Behandlung gestaltet sich sehr schwierig. Das Mittel der Wahl ist Thalidomid, wobei der Einsatz wegen der schwerwiegenden Nebenwirkungen (Teratogenität, irreversible Neuropathien) gut überlegt sein muss. Darüber hinaus konnte bisher keine lokale oder systemische Medikation eine wesentliche Besserung erzielen. Auch die Lichtgewöhnung durch eine Phototherapie kann das Krankheitsbild häufig wenig beeinflussen (15).

Lichtdermatosen mit bekanntem Photosensibilisator

Phototoxische Dermatitis

Phototoxische Hautreaktionen sind häufiger als photoallergische. Es handelt sich um eine photochemisch ausgelöste entzündliche Hautreaktion im belichteten Bereich ohne immunologische Grundlage. Sie manifestiert sich meist als Dermatitis unter dem Bild einer Sonnenbrandreaktion. Klinisch wichtig sind die Phytophotodermatitis (Wiesengräserdermatitis, Dermatitis pratensis) und phototoxische Reaktionen durch Medikamente, zum Beispiel Tetrazykline (16).

Photosensibilisierende Substanzen können endogen entstehen (Porphyrine) oder iatrogen (Medikamente) zugeführt werden. Phototoxisch wirksame systemische Medikamente sind beispielsweise

• Phenothiazine
• Furocumarine
• Furosemid
• Amiodaron
• Tiaprofensäure
• Ciprofloxacin.

UV-Dosen, die normalerweise reaktionslos toleriert werden, können in Verbindung mit photosensibilisierenden Stoffen zu sonnenbrandähnlichen Hautreaktionen führen. Bekannt sind phototoxische Reaktionen nach örtlicher Applikation von Furocumarinen (zum Beispiel aus Pflanzen), Akridinfarbstoffen oder Eosin.

Klinik

Das Bild ist sonnenbrandähnlich und zeigt eine akute Dermatitis mit Rötung, Ödem, Bläschen oder Blasen und nachfolgend oft starker Pigmentierung. Besonders durch Tetrazykline wird eine phototoxische distale Onycholyse hervorgerufen. Phototoxische Reaktionen nach Amiodaron gehen mit einer schiefergrauen, meist irreversiblen Pigmentierung einher. Typisch für die Wiesengräserdermatitis sind die streifenartigen, scharf begrenzten Erytheme, die den Abstreifspuren der Gräser entsprechen (Abbildung 4 jpg ppt).

Diagnose

Anamnese und typischer Befund ergeben die Diagnose. Gegebenenfalls kann der Photosensibilisator durch innerliche Photoprovokation oder Photopatchtest nachgewiesen werden.

Therapie

Erforderlich ist das Absetzen aller phototoxisch wirkenden Medikamente und Kosmetika. Darüber hinaus sollte ein konsequenter duftstofffreier Lichtschutz eingesetzt werden. Eine starke Depigmentierung bewirkt die Kombination aus Vitamin-A-Säure 0,1 %, Hydrochinon 5,0 % und Hydrocortison 1 %. Gelegentlich treten aber bleibende Hyperpigmentierungen auf. In diesen Fällen kann eine Laser-Therapie (Rubin-Laser) hilfreich sein.

Photoallergische Dermatitis

Photoallergische Reaktionen treten, im Gegensatz zur Phototoxizität, nur dann auf, wenn eine spezifische Sensibilisierung erworben wurde. Sie sind daher wesentlich seltener. Photoallergisierende Substanzen können durch epikutanen Kontakt oder durch orale Aufnahme zur Sensibilisierung führen. Manche Substanzen sind sowohl Kontaktallergene als auch Photo(kontakt)allergene, so dass Testungen kompliziert werden. In seltenen Fällen bewirkt ein Medikament eine Kontaktallergie, eine Photokontaktallergie und eine phototoxische Reaktion. Wichtige topische Photoallergene sind halogenierte Salizylanilide, Fenticlor, Hexachlorophen, Bithionol und in seltenen Fällen auch Lichtschutzfilter. Eine Photokontaktallergie persistiert – wie eine Kontaktallergie – ein Leben lang. Die Prävalenz und Inzidenz der photoallergischen Dermatitis sind nicht genau bekannt. Daten aus großen Studien über den Photopatch-Test lassen den Rückschluss zu, dass Photokontaktallergien circa 1–2 % aller Kontaktallergien ausmachen (17).

Klinik

Das akute Krankheitsbild beschränkt sich auf lichtexponierte Hautanteile und zwar dort, wo zusätzlich der Kontakt mit dem auslösenden Photoallergen stattgefunden hat. Es zeigt Zeichen der allergischen Kontaktdermatitis mit Erythemen sowie Papulovesikeln und selten Blasen. Die erkrankten Hautabschnitte unterscheiden sich von den durch Kleider lichtgeschützten Körperstellen. Phototoxische Reaktionen sind durch ihre extrem scharfe Einfassung (Abrinnspuren) und ihren eher monomorphen Charakter abzugrenzen (Abbildung 4).

Das Krankheitsbild geht bei fortgesetzter Allergenzufuhr in eine chronische Form über (chronisches photoallergisches Kontaktekzem). Die Haut ist gering entzündlich-gerötet, aber lichenifiziert und schuppt (Abbildung 5 jpg ppt). An unbedeckten und unbelichteten Körperstellen findet man keine Herde, sofern die Kleidung genügend Lichtschutz bietet; jedoch kommen Streuherde vor. Die Patienten klagen immer über einen starken Juckreiz.

Therapie

Die Behandlung besteht in der Ausschaltung des Photoallergens. Das akute oder chronische Krankheitsbild wird wie Ekzeme allergischer Genese therapiert. Lichtschutz erfolgt durch dichte Kleidung und Sonnenschutzmittel (UVA-Filter).

Systemische Photoallergie

Das Krankheitsbild der systemischen Photoallergie gleicht weitgehend dem der akuten oder chronischen photoallergischen Kontaktreaktion. Die Allergenzufuhr, zum Beispiel Phenothiazine, Sulfonamide, Hydrochlorothiazid und Chinidinderivate, erfolgt jedoch enteral/parenteral.

Diagnose

Das diagnostische Vorgehen entspricht dem bei photoallergischer Kontaktdermatitis beziehungsweise Kontaktekzem. Bei der Photoallergie durch enteral/parenteral zugeführte Medikamente ist der Photopatch-Test häufig negativ, da erst ein bestimmter Metabolit das relevante Photoallergen darstellt. Hier erfolgt die Diagnostik durch die systemische Photoprovokation, bei der ein Kontrollfeld mit UVA bestrahlt und anschließend das entsprechende Medikament systemisch appliziert wird. Zum Zeitpunkt der höchsten Plasmakonzentration wird dann ein weiteres Hautareal mit UVA bestrahlt und nach 24 und 48 Stunden abgelesen (5, 15).

Interessenkonflikt

Prof. Lehmann bekommt Vortrags- und Beraterhonorare von der Firma Galderma und Jannsen-Cilag.

Prof. Schwarz erklärt, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 7. 12. 2009, revidierte Fassung angenommen: 22. 6. 2010

Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Percy Lehmann
Zentrum für Dermatologie, Allergologie und Umweltmedizin
Helios Klinikum Wuppertal
Heusnerstraße 40
42283 Wuppertal

Summary

Photodermatoses: Diagnosis and Treatment

Background: Sunlight induces a wide variety of dermatoses. Their differential diagnosis is problematic not only because of similar phenotypes, but also because of confusing nomenclature and classification.

Methods: We selectively review the literature of the past 20 years and describe the modern nosology of photodermatoses and their clinical features, diagnosis, and treatment. Readers should be able to provide correct and efficient diagnostic evaluation and treatment of patients with dermatoses induced by ultraviolet radiation.

Results: Photodermatoses are caused by an abnormal reaction to sunlight, usually to its ultraviolet component. They are divided into phototoxic and photoallergic reactions to known photosensitizers and idiopathic photodermatoses, in which the photosensitizer is unknown. Some types are extremely rare, such as hydroa vacciniforme (prevalence 0.34 per 100 000), while others are very common, such as polymorphic light eruption (prevalence 10% to 20%).

Conclusion: Photodermatoses are not life-threatening but can cause considerable suffering. Prevention is just as important as treatment.

Zitierweise
Lehmann P, Schwarz T: Photodermatoses: diagnosis and treatment.
Dtsch Arztebl Int 2011; 108(9): 135–41. DOI: 10.3238/arztebl.2011.0135

@The English version of this article is available online:
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eKasten unter:
www.aerzteblatt.de/11m0135

Literatur

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