ArchivRechercheNuklearmedizinische Diagnostik bei Parkinson-Syndromen

MEDIZIN: Übersichtsarbeit

Nuklearmedizinische Diagnostik bei Parkinson-Syndromen

Nuclear imaging in the diagnosis of clinically uncertain parkinsonian syndromes

Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 747-54; DOI: 10.3238/arztebl.2019.0747

Buchert, Ralph; Buhmann, Carsten; Apostolova, Ivayla; Meyer, Philipp T.; Gallinat, Jürgen

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Hintergrund: Die ätiologische Einordnung eines Parkinson-Syndroms erfolgt primär klinisch, das heißt symptombasiert und mithilfe konventioneller Zusatzuntersuchungen. Bei den meisten Patienten ist die klinische Diagnose eindeutig. Falls die ätiologische Einordnung nach Abschluss der klinischen Basisdiagnostik nicht hinreichend sicher ist (bis zu 30 % der Fälle), können nuklearmedizinische Zusatzuntersuchungen sinnvoll sein. Dazu zählt insbesondere die zerebrale Einzel-Photonen-Emissions-Computertomografie (SPECT) mit Dopamintransporter(DAT)-Liganden. Die DAT-SPECT dient dazu, eine nigrostriatale Degeneration nachzuweisen oder auszuschließen und damit neurodegenerative Parkinson-Syndrome von symptomatischen Parkinson-Syndromen und anderen Differenzialdiagnosen abzugrenzen. Um krankheitsspezifische Muster neuronaler Dysfunktion/Degeneration zur Differenzierung der verschiedenen neurodegenerativen Parkinson-Syndrome nachzuweisen, kann die Positronen-Emissions-Tomografie (PET) mit dem Glukose-Analogon [18F]Fluorodesoxyglukose (FDG) eingesetzt werden.

Methode: Diese Übersichtsarbeit fasst die Studienlage zu DAT-SPECT und FDG-PET für die genannten Indikationen auf Grundlage einer selektiven Literaturrecherche zusammen.

Ergebnisse: Als In-vivo-Marker für eine nigrostriatale Degeneration ist die DAT-SPECT hinreichend validiert. Studien, die die klinische Diagnose durch Bewegungsstörungsspezialisten im Verlauf als Referenz verwendeten, zeigen eine Sensitivität von 78–100 % (Median 93 %) und eine Spezifität von 70–100 % (Median 89 %) der DAT-SPECT für die Abgrenzung neurodegenerativer Parkinson-Syndrome von symptomatischen Parkinson-Syndromen und anderen Differenzialdiagnosen in klinisch unklaren Fällen. Die Durchführung einer DAT-SPECT hat bei 27–56 % (Median 43 %) der Patienten eine Änderung der Diagnose und bei 33–72 % (Median 43 %) eine Änderung der Therapie zur Folge. Die FDG-PET ermöglicht die Abgrenzung der atypischen neurodegenerativen Parkinson-Syndrome vom idiopathischen Parkinson-Syndrom mit guter Sensitivität und guter Spezifität (jeweils um 90 %) in Relation zur klinischen Diagnose durch Bewegungsstörungsspezialisten im Verlauf.

Schlussfolgerung: Für die DAT-SPECT sind eine hohe diagnostische Genauigkeit und ein relevanter Einfluss auf die Diagnose und Therapie bei Patienten mit klinisch unklarem Parkinson- oder Tremor-Syndrom gut belegt. Der Nachweis des Nutzens bezüglich patientenrelevanter Endpunkte wie Mortalität, Morbidität und gesundheitsbezogener Lebensqualität steht aus und kann wahrscheinlich erst bei Verfügbarkeit neuroprotektiver Therapien zuverlässig erfolgen. Um die Evidenz für die gute Genauigkeit der FDG-PET in der Differenzialdiagnostik neurodegenerativer Parkinson-Syndrome zu stärken, sind prospektive Studien mit neuropathologischer Verifikation der Diagnose erforderlich.

LNSLNS

Unter dem Begriff „Parkinson-Syndrom“ werden Symptomkonstellationen mit Akinesie und mindestens einem der Kardinalsymptome Rigor, Ruhetremor und posturale Instabilität zusammengefasst (1). Als Ursache eines Parkinson-Syndroms kommen außer der Parkinson-Krankheit (idiopathisches Parkinson-Syndrom, IPS) (2) die atypischen neurodegenerativen Parkinson-Syndrome (APS) wie die Multisystematrophie (MSA) (3), die progressive supranukleäre Blickparese (PSP) (e1) und das kortikokobasale Syndrom (CBS) – dem neuropathologisch oft eine kortikobasale Degeneration (CBD) (e2) zugrunde liegt – infrage. Davon zu unterscheiden sind symptomatische Parkinson-Syndrome und andere Differenzialdiagnosen. Symptomatische Parkinson-Syndrome können infolge struktureller Hirnläsionen (ischämisch, traumatisch, tumorbedingt), Medikamentenwirkung, Intoxikation sowie entzündlicher und metabolischer Erkrankungen auftreten. Von großer praktischer Bedeutung ist das vaskuläre Parkinson-Syndrom bei subkortikaler arteriosklerotischer Enzephalopathie. Zu den weiteren Differenzialdiagnosen zählen Normaldruckhydrozephalus, essenzieller Tremor und (selten) die doparesponsive Dystonie. Die verschiedenen symptomatischen Parkinson-Syndrome und Differenzialdiagnosen erfordern gänzlich unterschiedliche Therapien und müssen daher früh erkannt werden. Auch die frühe Differenzialdiagnose der neurodegenerativen Parkinson-Syndrome ist für die adäquate patientenzentrierte Therapie essenziell. Beim IPS beinhaltet sie die frühe medikamentöse Behandlung (e3) und im Verlauf verschiedene pharmakologische Konzepte, um die Lebensqualität zu verbessern (e4, e5). Patienten mit einem APS haben eine deutlich schlechtere Prognose und profitieren wenig (MSA, PSP-P) bis gar nicht (CBS und PSP-RS) von einer Dopaminersatztherapie (e6). Eine korrekte frühe ätiologische Einordnung ist somit wichtig, um die Patienten sozialmedizinisch zu beraten und sie vor einer nicht hilfreichen und potenziell nebenwirkungsbelasteten Behandlung zu bewahren beziehungsweise adäquate symptomatische Therapiemaßnahmen einzuleiten (e6).

Die ätiologische Einordnung eines Parkinson-Syndroms erfolgt primär klinisch, das heißt symptombasiert und mit Einsatz konventioneller Zusatzuntersuchungen, zum Beispiel kranieller Magnetresonanztomografie (MRT) zum Ausschluss struktureller Läsionen (1). In der Versorgung durch Nicht-Spezialisten erreicht die klinische IPS-Diagnose eine Genauigkeit von etwa 75 %, in der Versorgung durch Bewegungsstörungsspezialisten von etwa 80 % bei Erstuntersuchung und von etwa 85 % bei Verlaufsuntersuchungen (4). Die Genauigkeit der klinischen APS-Diagnose ist niedriger (e7, e8). Diese Zahlen belegen den Bedarf, die ätiologische Einordnung in klinisch unklaren Fällen durch Zusatzuntersuchungen zu unterstützen.

Als Zusatzuntersuchungen benennt die S3-Leitlinie „Idiopathisches Parkinson-Syndrom“ in der aktualisierten Fassung von 2016 neben anderen

  • die zerebrale Einzel-Photonen-Emissions-Computertomografie (SPECT) mit Tracern für den Dopamintransporter (DAT) („ . . . DAT-SPECT soll frühzeitig im Krankheitsverlauf zum Nachweis eines nigrostriatalen Defizites bei klinisch unklarem Parkinson- oder Tremor-Syndrom erfolgen“) und
  • die zerebrale Positronen-Emissions-Tomografie (PET) mit dem Glukoseanalogon [18F]Fluorodesoxyglukose (FDG) zum Nachweis neuronaler Dysfunktion/Degeneration („Der Einsatz von FDG-PET kann in gut begründeten Fällen zur bestmöglichen differenzialdiagnostischen Zuordnung des Parkinson-Syndroms, insbesondere zur Abgrenzung atypischer neurodegenerativer Parkinson-Syndrome, erfolgen“) (1).

Die vorliegende Übersichtsarbeit fasst die Studienlage zu DAT-SPECT und FDG-PET für die genannten Indikationen unter Berücksichtigung aktueller Publikationen zusammen (hier und im Folgenden steht „aktuell“ für den Zeitraum ab 2015, das heißt nach Auswahl der Literatur zur Bewertung nuklearmedizinischer Methoden in der S3-Leitlinie). Die DAT-SPECT wird aufgrund der stärkeren Leitlinienempfehlung ausführlicher behandelt. Für die Szintigrafie der noradrenergen Innervation des Herzens mit [123I]Metaiodbenzylguanidin zur Abgrenzung einer MSA vom IPS sei auf aktuelle Übersichtsarbeiten verwiesen (5, e9).

DAT-SPECT in der Diagnostik von Parkinson-Syndromen

Die Literaturrecherche erfolgte in PubMed mit dem Suchbegriff „ioflupane OR FP-CIT OR datscan OR DAT-scan OR β-CIT OR ([(dopamine transporter) OR DAT] AND [(single photon emission tomography) OR SPECT OR SPET])“ (2 476 Treffer am 17. 06. 2019). Zusätzlich wurde eine Rückwärtssuche anhand ausgewählter Veröffentlichungen sowie eine Vorwärtssuche mittels Web of Science durchgeführt.

IPS und APS gehen mit dem Verlust dopaminerger Neurone in der Substantia nigra und ihrer Neuronenendigungen im Striatum einher (nigrostriatale Degeneration) (e10e13). Bei den symptomatischen Parkinson-Syndromen und den genannten Differenzialdiagnosen liegt in der Regel keine nigrostriatale Degeneration vor.

Reduzierte Verfügbarkeit von Dopamintransportern im Striatum ist ein geeigneter Marker für nigrostriatale Degeneration beim IPS, da die Degeneration dopaminerger Neuronenendigungen im Striatum schon in frühen Krankheitsstadien stark ausgeprägt ist (e14e16). Durch kompensatorische Herunterregulierung der DAT-Expression in den verbliebenen Neuronenendigungen wird der striatale DAT-Verlust noch betont (e17e19). Um Parkinson-Syndrome mit relevanter nigrostriataler Degeneration (IPS und APS) von Parkinson-Syndromen ohne relevante nigrostriatale Degeneration (symptomatische Parkinson-Syndrome, Differenzialdiagnosen) anhand der Verfügbarkeit von striatalem DAT voneinander zu unterscheiden, ist der DAT-Ligand N-ω-fluoropropyl-2β-carbomethoxy-3β-(4-[123I]iodophenyl)nortropane ([123I]Ioflupan, [123I]FP-CIT) als Tracer für die SPECT zugelassen (6). Weitere DAT-Tracer für die SPECT (e20e24) sind nicht zugelassen.

Als In-vivo-Marker nigrostriataler Degeneration ist die DAT-SPECT durch Vergleich mit Post-mortem-Untersuchungen in Nagern (e25e28), Makaken (e29e31) und Patienten (79) gut validiert.

Um die Ergebnisse der DAT-SPECT zu beurteilen, reicht die visuelle Bildinterpretation (ohne quantitative Auswertung) in der Regel aus (10). Die Übereinstimmung von verschiedenen Befundern ist dabei gut bis sehr gut (11, e32, e33). Der Anteil grenzwertiger Befunde liegt unter 10 % (12, e34). Der direkte Vergleich von DAT-SPECT und DAT-PET zum Nachweis nigrostriataler Degeneration im symptomatischen Stadium neurodegenerativer Parkinson-Syndrome zeigt trotz messtechnischer Überlegenheit der PET keinen praktisch relevanten Nachteil der DAT-SPECT gegenüber der DAT-PET (13, e35, e36). Dies erklärt sich damit, dass die motorischen Symptome beim IPS erst ab einem DAT-Verlust von etwa 50 % im posterioren Putamen offensichtlich werden (14) und dieser große Effekt auch mittels DAT-SPECT sicher nachweisbar ist (Abbildung 1).

Typische DAT-SPECT-Befunde beim idiopathischen Parkinson-Syndrom (IPS) mit reduzierter striataler DAT-Verfügbarkeit im Vergleich zu einem Normalbefund
Typische DAT-SPECT-Befunde beim idiopathischen Parkinson-Syndrom (IPS) mit reduzierter striataler DAT-Verfügbarkeit im Vergleich zu einem Normalbefund
Abbildung 1
Typische DAT-SPECT-Befunde beim idiopathischen Parkinson-Syndrom (IPS) mit reduzierter striataler DAT-Verfügbarkeit im Vergleich zu einem Normalbefund

Prospektive Studien zur diagnostischen Genauigkeit der DAT-SPECT bei klinisch unklaren Parkinson- oder Tremor-Syndromen mit Post-mortem-Verifikation fehlen. Studien, die die klinische Diagnose durch Bewegungsstörungsspezialisten im Verlauf als Referenz verwendeten, zeigen eine Sensitivität von 78–100 % (Median 93 %, 18 Studien, davon 5 aktuell, mit insgesamt 1 963 Patienten, eTabelle) und eine Spezifität von 70–100 % (Median 89 %). In einem Teil dieser Studien wurde die Genauigkeit der DAT-SPECT aufgrund der Limitationen der klinischen Verlaufsdiagnose als Referenz möglicherweise unterschätzt. Dafür spricht, dass die Genauigkeit der DAT-SPECT mit der Dauer des Verlaufs zur Erhebung der klinischen Referenzdiagnose zunimmt (11), wahrscheinlich aufgrund verbesserter Genauigkeit der klinischen Diagnose bei längerem Verlauf (4). Unterstützt wird diese Annahme auch durch eine Longitudinalstudie, in der die DAT-SPECT nach 36 Monaten bei nur 2 von 99 Patienten einen diskordanten Befund im Vergleich zur DAT-SPECT bei Studienbeginn zeigte (15). Bei einem jährlichen Verlust striataler DAT von etwa 5 % (IPS) bis 10 % (APS) (16) hätte die DAT-SPECT nach 3 Jahren eine nigrostriatale Degeneration nachweisen können, die bei Erstuntersuchung noch unterhalb der Nachweisschwelle war (17). Zur Unsicherheit bei der Bestimmung der Sensitivität der DAT-SPECT tragen vor allem Patienten mit normaler DAT-SPECT und klinischer Diagnose eines neurodegenerativen Parkinson-Syndroms bei, die als „subjects without evidence of dopaminergic deficit (SWEDD)“ bezeichnet werden (18). Longitudinalstudien, in denen die Mehrheit der SWEDD auch nach 2–5 Jahren noch einen Normalbefund in der DAT-SPECT zeigt, weisen auf eine klinische Überdiagnose eines neurodegenerativen Parkinson-Syndroms als wahrscheinlichste Erklärung für SWEDD hin (15, 19, e37).

Die Movement Disorder Society listet einen Normalbefund in der DAT-SPECT als absolutes Ausschlusskriterium für die Diagnose des klinisch gesicherten oder möglichen IPS (2). Eine pathologische DAT-SPECT wurde nicht als unterstützendes Kriterium für die IPS-Diagnose aufgenommen, weil die DAT-SPECT nicht geeignet ist, um das IPS von den APS abzugrenzen (2). Für die Diagnose einer wahrscheinlichen MSA vom zerebellären Typ ist ein pathologisches DAT-SPECT-Ergebnis eines von sechs zusätzlichen Merkmalen, von denen mindestens eines vorliegen muss (3).

Nach der DAT-SPECT kommt es bei 27–56 % der Patienten mit klinisch unklarem Parkinson- oder Tremor-Syndrom zu einer Änderung der Diagnose (Median 43 %, 12 Originalstudien, davon 8 aktuell, mit insgesamt 2 719 Patienten) (Tabelle). Bei 33–72 % der Patienten hat die DAT-SPECT eine Änderung der Therapie zur Folge (Median 43 %). Bei klinisch eindeutiger IPS-Diagnose beeinflusst die DAT-SPECT das Management wahrscheinlich deutlich seltener als bei klinisch unklaren Fällen (20).

Originalstudien zum Einfluss der DAT-SPECT auf Diagnose und Therapie von Patienten mit klinisch unklarem Parkinson- oder Tremor-Syndrom
Originalstudien zum Einfluss der DAT-SPECT auf Diagnose und Therapie von Patienten mit klinisch unklarem Parkinson- oder Tremor-Syndrom
Tabelle
Originalstudien zum Einfluss der DAT-SPECT auf Diagnose und Therapie von Patienten mit klinisch unklarem Parkinson- oder Tremor-Syndrom

Zusammenfassend ist festzustellen, dass eine gute diagnostische Genauigkeit und ein relevanter Einfluss auf die Diagnose und Therapie bei klinisch unklaren Parkinson- oder Tremor-Syndromen als Grundlage der Leitlinienempfehlungen zur DAT-SPECT gut belegt sind, wobei aktuelle Studien die Evidenz noch verstärkt haben (eTabelle, Tabelle). Die europäische IPS-Leitlinie empfiehlt DAT-SPECT bei signifikanter diagnostischer Unsicherheit, insbesondere bei atypischen Tremormanifestationen (21). Gemäß der englischen Leitlinie soll die DAT-SPECT bei Unsicherheit bezüglich der Differenzierung zwischen Parkinson-Syndrom mit nigrostriataler Degeneration und essenziellem Tremor in Betracht gezogen werden (22).

Originalstudien zur diagnostischen Genauigkeit der DAT-SPECT für den Nachweis nigrostriataler Degeneration bei Patienten mit klinisch unklarem Parkinson- oder Tremor-Syndrom und klinischer Diagnose im Verlauf als Goldstandard
Originalstudien zur diagnostischen Genauigkeit der DAT-SPECT für den Nachweis nigrostriataler Degeneration bei Patienten mit klinisch unklarem Parkinson- oder Tremor-Syndrom und klinischer Diagnose im Verlauf als Goldstandard
eTabelle
Originalstudien zur diagnostischen Genauigkeit der DAT-SPECT für den Nachweis nigrostriataler Degeneration bei Patienten mit klinisch unklarem Parkinson- oder Tremor-Syndrom und klinischer Diagnose im Verlauf als Goldstandard

Die Leitlinienempfehlungen zur DAT-SPECT gelten ausschließlich für klinisch unklare Fälle. Ein klinisch unklares Parkinson- oder Tremor-Syndrom liegt vor, wenn mindestens eines der folgenden Kriterien erfüllt ist (23, 24):

  • nur eines der drei Kardinalsymptome Rigor, Ruhetremor, posturale Instabilität zusätzlich zu Akinesie/Bradykinesie
  • zwei Kardinalsymptome ohne Akinesie/Bradykinesie
  • atypische Symptome
  • milde Ausprägung der Symptome
  • schlechtes Ansprechen auf Dopaminersatztherapie
  • sehr langsamer/fehlender oder sehr schneller Symptomprogress
  • untypisches Alter.

Die primären Verdachtsdiagnosen spielen keine Rolle: Die DAT-SPECT dient dazu, Parkinson-Syndrome mit nigrostriataler Degeneration (unabhängig von der Ursache der Degeneration) von Parkinson-Syndromen ohne nigrostriatale Degeneration (ebenfalls unabhängig von der Ätiologie) in klinisch unklaren Fällen voneinander abzugrenzen. Die Anwendung dieser Kriterien für ein klinisch unklares Parkinson- oder Tremor-Syndrom (explizit oder sinngemäß) resultiert in einer Prätestwahrscheinlichkeit für pathologische DAT-SPECT von 27–79 % (Median 60 %, eTabelle). Eine klinische Unsicherheit bezüglich der Differenzierung zwischen IPS und APS ist keine Indikation für die DAT-SPECT (23).

2015 wurden in Deutschland etwa 10 000 DAT-SPECT durchgeführt (25). Unter der Annahme, dass davon 1 000–2 000 bei der Fragestellung Demenz vom Lewy-Körper-Typ erfolgten (eKasten), entspricht dies etwa 30 % aller Patienten mit neu aufgetretenem Parkinsonismus (Inzidenz 33/ 100 000 pro Jahr [e38]). Dies spricht für einen adäquaten Einsatz der DAT-SPECT, wobei der Anteil der Patienten, die bei Neuvorstellung mit Parkinsonismus zur DAT-SPECT überwiesen werden, von Bewegungsstörungsspezialist zu Bewegungsstörungsspezialist stark variiert (e39, e40). Modellbasierte Analysen zur Kosteneffektivität der DAT-SPECT gehen von 20–30 % klinisch unklarer Fälle unter allen Patienten mit Parkinson-Syndrom im frühen Stadium aus (26, e41).

Der wesentliche Effekt der DAT-SPECT bei klinisch unklaren Parkinson- oder Tremor-Syndromen besteht in der Vorverlegung der korrekten Diagnose. Die Patienten profitieren davon durch im Mittel 1–2 zusätzliche Jahre unter adäquater Therapie (26, e42, e43). In Einzelfällen erfolgt die korrekte klinische Diagnose eines neurodegenerativen Parkinson-Syndroms allerdings erst nach mehr als 10 Jahren (e44).

Der Nachweis des Nutzens der DAT-SPECT in der Diagnostik klinisch unklarer Parkinson- und Tremor-Syndrome in Bezug auf patientenrelevante Endpunkte wie Mortalität, Morbidität und gesundheitsbezogene Lebensqualität steht aus (27) und kann wahrscheinlich erst bei Verfügbarkeit neuroprotektiver Therapien zuverlässig erfolgen.

Für die Vorhersage eines α-Synuclein-Pathologie-Syndroms bei Patienten mit idiopathischer REM-Schlafverhaltensstörung liefert die DAT-SPECT wahrscheinlich unabhängige Information über klinische Parameter und andere Untersuchungen hinaus (e45e48). Die prognostische Wertigkeit der DAT-SPECT vor dem Auftreten motorischer Symptome ist allerdings nicht abschließend geklärt, sodass dieser Einsatz in der Routineversorgung aktuell nicht empfohlen werden kann.

In Deutschland ist die DAT-SPECT mit [123I]Ioflupan auch für die Abgrenzung der Demenz vom Lewy-Körper-Typ von der Alzheimer-Krankheit zugelassen (eKasten).

DAT-SPECT zur Abgrenzung der Demenz vom Lewy-Körper-Typ von der Alzheimer-Krankheit
DAT-SPECT zur Abgrenzung der Demenz vom Lewy-Körper-Typ von der Alzheimer-Krankheit
eKasten
DAT-SPECT zur Abgrenzung der Demenz vom Lewy-Körper-Typ von der Alzheimer-Krankheit

Sicherheit

Ioflupan ist ein Kokain-Analogon mit hoher Affinität für den DAT (e49). Für die DAT-SPECT werden maximal 0,325 µg Ioflupan verabreicht. Dies führt zur Besetzung von maximal 1 % der DAT im Gehirn, typische Kokain-Effekte treten ab 60 % DAT-Besetzung auf (e50).

Vorübergehende Nebenwirkungen von milder oder moderater Intensität, vor allem Kopfschmerzen und Übelkeit, treten bei maximal 4 % der Patienten auf (28). Bei einem von 1 180 Patienten wurde eine limbische Enzephalitis diagnostiziert, mit möglichem kausalem Zusammenhang zur 81 Tage zuvor durchgeführten DAT-SPECT (28). Weitere Hinweise auf schwerwiegende Nebenwirkungen liegen nicht vor (28).

Die intravenöse Gabe der empfohlenen Radioaktivitätsmenge von 180 MBq [123I]Ioflupan (e51) verursacht eine effektive Strahlendosis von 4,4 Millisievert (mSv) (29). Die effektive Dosis durch natürliche Strahlenquellen liegt in Deutschland im Mittel bei 2,1 mSv pro Jahr (Schwankungsbreite 1–10 mSv). Primäres Risiko durch niedrige Strahlenexposition ist die Strahleninduktion einer Tumorerkrankung. Bei einer effektiven Strahlendosis von 4,4 mSv liegt das Lebenszeitrisiko, an einer hierdurch induzierten Tumorerkrankung zu versterben, unter 1 : 5 000 (Alter ab 50 Jahre). Zum Vergleich: Das Gesamtlebenszeitrisiko an einer Tumorerkrankung zu sterben, beträgt etwa 1 : 5 (www.cancer.org/cancer/cancer-basics/lifetime-probability-of-developing-or-dying-from-cancer.html). Die mittlere Latenzzeit zwischen Strahlenexposition und Auftreten der induzierten Tumorerkrankung liegt für Leukämie und Schilddrüsenkarzinom bei 8 Jahren, für alle anderen Tumorerkrankungen bei über 10 Jahren (www.bfs.de/DE/themen/ion/wirkung/krebs/einfuehrung/einfuehrung.html). Zum Vergleich: Das mediane Überleben nach APS-Diagnose liegt bei bei 3–5 Jahren (e52, e53).

Limitationen

Relevante Medikamenteninteraktionen sind bei der DAT-SPECT selten. Vor der Untersuchung müssen nur Substanzen mit direkter DAT-Hemmung abgesetzt werden: Kokain, Amphetamin, Metamphetamin, Dextroamphetamin, Methylphenidat, Modafinil, Diethylpropion, Mazindol, Phentermin, Bupropion, Venlafaxin, Radafaxin, Fentanyl, Ketamin, Isofluran und Phenyl-Cyclidin-Piperidin (30). Von praktischer Bedeutung sind vor allem die Antidepressiva Bupropion und Venlafaxin. Antipsychotika haben keinen relevanten Einfluss auf die DAT-SPECT und müssen daher nicht abgesetzt werden (30, e54). Rauchen beeinträchtigt die DAT-SPECT ebenfalls nicht (e55).

Aufgrund teils fehlender nigrostriataler Degeneration bei der CBD ist die Sensitivität der DAT-SPECT zum CBD-Nachweis eingeschränkt (e56e58).

Läsionen in Striatum oder Hirnstamm führen in der DAT-SPECT zu einem Defekt der striatalen Tracer-Aufnahme, der je nach Lokalisation nicht vom typischen Muster nigrostriataler Degeneration zu unterscheiden ist (e59, e60) (Abbildung 2). Um Fehlinterpretation vaskulärer Läsionen als Hinweis auf eine nigrostriatale Degeneration zu vermeiden, soll die DAT-SPECT in Zusammenschau mit aktueller struktureller Bildgebung erfolgen, vorzugsweise kranieller MRT (31).

Untypischen Befundmustern in der DAT-SPECT, zum Beispiel einer betonten Reduktion der Tracer-Aufnahme im Nucleus caudatus, liegen oft vaskuläre Läsionen zugrunde
Untypischen Befundmustern in der DAT-SPECT, zum Beispiel einer betonten Reduktion der Tracer-Aufnahme im Nucleus caudatus, liegen oft vaskuläre Läsionen zugrunde
Abbildung 2
Untypischen Befundmustern in der DAT-SPECT, zum Beispiel einer betonten Reduktion der Tracer-Aufnahme im Nucleus caudatus, liegen oft vaskuläre Läsionen zugrunde

Die DAT-SPECT ist nicht geeignet, die verschiedenen neurodegenerativen Parkinson-Syndrome (IPS, MSA, PSP, CBD) untereinander zu differenzieren (9, e61). Hierfür nennt die Leitlinie die zerebrale Positronen-Emissions-Tomografie (PET) mit dem Glukoseanalogon [18F]Fluorodesoxyglukose (FDG) als beste Modalität (1).

FDG-PET in der Differenzialdiagnostik neurodegenerativer Parkinson-Syndrome

Die FDG-PET des Gehirns bildet den regionalen zerebralen Glukosestoffwechsel ab, der eng an neuronale Aktivität gekoppelt ist (e62e64). Daher ist die zerebrale FDG-PET ein Marker für regionale neuronale Dysfunktion/Degeneration. Der Einsatz der FDG-PET in der Differenzialdiagnostik neurodegenerativer Parkinson-Syndrome beruht auf der Identifikation krankheitsspezifischer Befundmuster in der PET (Abbildung 3). Um die visuelle Beurteilung der PET-Bilder zu unterstützen, werden voxelbasierte Auswertungen eingesetzt, die die FDG-PET des Patienten mit FDG-PET gesunder Personen Bildpunkt-für-Bildpunkt (voxelweise) vergleichen, im einfachsten Fall mittels z-Score oder t-Test (e65, e66). Das Ergebnis der voxelbasierten Testung kann tomografischen Schnitten überlagert werden (Abbildung 3). Die voxelbasierte Testung verbessert die Genauigkeit der FDG-PET zum Nachweis neurodegenerativer Erkrankungen bei unerfahrenen Befundern und Experten (e67).

Krankheitsspezifische FDG-PET-Befunde bei neurodegenerativen Parkinson-Syndromen
Krankheitsspezifische FDG-PET-Befunde bei neurodegenerativen Parkinson-Syndromen
Abbildung 3
Krankheitsspezifische FDG-PET-Befunde bei neurodegenerativen Parkinson-Syndromen

Eine aktuelle Metaanalyse der FDG-PET zur Abgrenzung der APS (MSA, PSP, CBD) vom IPS ergab eine Sensitivität von 91 % (95-%-Konfidenzintervall [72; 98]) und eine Spezifität von 91 % [70; 98] in Relation zur klinischen Diagnose durch Bewegungsstörungsspezialisten nach einem Verlauf von 1–2 Jahren nach der PET (32). Zum Zeitpunkt der PET war die klinische Diagnose in der Regel unklar (32). Eine vergleichbar gute Genauigkeit bietet die FDG-PET für die Abgrenzung der MSA von PSP und CBD (33). Die Differenzierung von PSP und CBD gelingt weniger gut, insbesondere kommt es zur Fehlbeurteilung von PSP als CBD (34), passend zum breiten Überlappungsbereich der Tauopathien PSP und CBD (e68e71). Neue Verfahren zur Auswertung der FDG-PET basierend auf voxelbasierter Kovarianzanalyse erlauben eine automatische und damit nutzerunabhängige Unterscheidung der verschiedenen neurodegenerativen Parkinson-Syndrome (35).

Longitudinale Studien belegen den Nutzen der FDG-PET für die Prädiktion einer Demenz beim IPS (36, e72) und des Überlebens bei APS-Verdacht (37).

Angesichts der Unsicherheit der klinischen Abgrenzung der APS vom IPS und der APS untereinander sind zur weiteren Validierung der FDG-PET für die Differenzialdiagnostik neurodegenerativer Parkinson-Syndrome prospektive Studien mit klinisch relevanten Patientenkollektiven und Post-mortem-Verifikation der Diagnose erforderlich (38). Die vorliegenden Berichte von Fallserien mit Post-mortem-Verifikation (35, e73e77) sind nicht ausreichend, auch wenn sie die in Patientenkollektiven mit klinischer Diagnose ermittelten krankheitsspezifischen Befundmuster bestätigen.

Für weiterführende Diskussion der Rolle der FDG-PET in der Diagnostik neurodegenerativer Parkinson-Syndrome sei auf aktuelle Literatur verwiesen (32, 38, 39).

Interessenkonflikt

Dr. Buchert wurde bei der Durchführung von Fortbildungsveranstaltungen von GE Healthcare unterstützt. Er erhielt Studienunterstützung von Pinax Pharma und von der Siemens AG. Für die Abfassung eines Manuskripts erhielt er ein Honorar von ABX-CRO.

Prof. Buhmann wurde für Vorträge honoriert von GE Healthcare.

Prof. Meyer bekam Reisekostenunterstützung und Vortragshonorare von GE Healthcare.

Prof. Gallinat hat Veranstaltungs- oder Vortragsunterstützung von Lundbeck, Janssen-Cilag, Lilly und Otsuka erhalten.

PD Dr. Apostolova erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 1. 3. 2019, revidierte Fassung angenommen: 8. 8. 2019

Anschrift für die Verfasser
Dr. rer. nat. Ralph Buchert
Klinik und Poliklinik für Diagnostische und Interventionelle Radiologie und
Nuklearmedizin, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Martinistraße 52, 20246 Hamburg
r.buchert@uke.de

Zitierweise
Buchert R, Buhmann C, Apostolova I, Meyer PT, Gallinat J:
Nuclear imaging in the diagnosis of clinically uncertain parkinsonian syndromes. Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 747–54. DOI: 10.3238/arztebl.2019.0747

►Die englische Version des Artikels ist online abrufbar unter:
www.aerzteblatt-international.de

Zusatzmaterial
Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit4419 oder über QR-Code

eTabelle, eKasten:
www.aerzteblatt.de/19m0747 oder über QR-Code

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Klinik und Poliklinik für Neurologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf: Prof. Dr. med. Carsten Buhmann
Klinik für Nuklearmedizin, Universitätsklinikum Freiburg: Prof. Dr. med. Dr. nat. med. Philipp T. Meyer
Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf: Prof. Dr. med. Jürgen Gallinat
Typische DAT-SPECT-Befunde beim idiopathischen Parkinson-Syndrom (IPS) mit reduzierter striataler DAT-Verfügbarkeit im Vergleich zu einem Normalbefund
Typische DAT-SPECT-Befunde beim idiopathischen Parkinson-Syndrom (IPS) mit reduzierter striataler DAT-Verfügbarkeit im Vergleich zu einem Normalbefund
Abbildung 1
Typische DAT-SPECT-Befunde beim idiopathischen Parkinson-Syndrom (IPS) mit reduzierter striataler DAT-Verfügbarkeit im Vergleich zu einem Normalbefund
Untypischen Befundmustern in der DAT-SPECT, zum Beispiel einer betonten Reduktion der Tracer-Aufnahme im Nucleus caudatus, liegen oft vaskuläre Läsionen zugrunde
Untypischen Befundmustern in der DAT-SPECT, zum Beispiel einer betonten Reduktion der Tracer-Aufnahme im Nucleus caudatus, liegen oft vaskuläre Läsionen zugrunde
Abbildung 2
Untypischen Befundmustern in der DAT-SPECT, zum Beispiel einer betonten Reduktion der Tracer-Aufnahme im Nucleus caudatus, liegen oft vaskuläre Läsionen zugrunde
Krankheitsspezifische FDG-PET-Befunde bei neurodegenerativen Parkinson-Syndromen
Krankheitsspezifische FDG-PET-Befunde bei neurodegenerativen Parkinson-Syndromen
Abbildung 3
Krankheitsspezifische FDG-PET-Befunde bei neurodegenerativen Parkinson-Syndromen
Originalstudien zum Einfluss der DAT-SPECT auf Diagnose und Therapie von Patienten mit klinisch unklarem Parkinson- oder Tremor-Syndrom
Originalstudien zum Einfluss der DAT-SPECT auf Diagnose und Therapie von Patienten mit klinisch unklarem Parkinson- oder Tremor-Syndrom
Tabelle
Originalstudien zum Einfluss der DAT-SPECT auf Diagnose und Therapie von Patienten mit klinisch unklarem Parkinson- oder Tremor-Syndrom
DAT-SPECT zur Abgrenzung der Demenz vom Lewy-Körper-Typ von der Alzheimer-Krankheit
DAT-SPECT zur Abgrenzung der Demenz vom Lewy-Körper-Typ von der Alzheimer-Krankheit
eKasten
DAT-SPECT zur Abgrenzung der Demenz vom Lewy-Körper-Typ von der Alzheimer-Krankheit
Originalstudien zur diagnostischen Genauigkeit der DAT-SPECT für den Nachweis nigrostriataler Degeneration bei Patienten mit klinisch unklarem Parkinson- oder Tremor-Syndrom und klinischer Diagnose im Verlauf als Goldstandard
Originalstudien zur diagnostischen Genauigkeit der DAT-SPECT für den Nachweis nigrostriataler Degeneration bei Patienten mit klinisch unklarem Parkinson- oder Tremor-Syndrom und klinischer Diagnose im Verlauf als Goldstandard
eTabelle
Originalstudien zur diagnostischen Genauigkeit der DAT-SPECT für den Nachweis nigrostriataler Degeneration bei Patienten mit klinisch unklarem Parkinson- oder Tremor-Syndrom und klinischer Diagnose im Verlauf als Goldstandard
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