ArchivRechercheChronische Herzinsuffizienz: State of the Art – Eckpfeiler der konservativen Therapie

SUPPLEMENT: Perspektiven der Kardiologie

Chronische Herzinsuffizienz: State of the Art – Eckpfeiler der konservativen Therapie

Dtsch Arztebl 2014; 111(15): [4]

Erdmann, Erland

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In den letzten Jahren ist es zwar gelungen, die Prognose und Lebensqualität der meisten Patienten zu verbessern. Doch die Mortalitätsraten sind nach wie vor hoch.

Foto: Animated Healthcare Ltd/SPL/Agentur Focus
Foto: Animated Healthcare Ltd/SPL/Agentur Focus

Die zunehmende Alterung der Bevölkerung und die verbesserten Überlebenschancen nach akutem Herzinfarkt, Herzklappenerkrankungen, Kardiomyopathien oder sekundären Myokarderkrankungen lassen erwarten, dass die Zahl der Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz (HI) in den nächsten Jahrzehnten weiter ansteigt. Hinzu kommt, dass diese Patienten meist älter sind und mehrere Begleiterkrankungen und Risikofaktoren aufweisen. In den letzten Jahren ist es zwar gelungen, die Prognose und Lebensqualität der meisten HI-Patienten zu verbessern. Dennoch: Die Mortalitätsrate der HI ist immer noch wesentlich höher als die der meisten Karzinome. Über 100 klinische Studien sind derzeit registriert, um neuartige kausale Therapien zu entwickeln. Bis zu ihrer möglichen Verfügbarkeit gilt es die vorhandenen Mittel individuell auszuloten.

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Aus pathophysiologischen und therapeutischen Gründen unterscheidet man heute die systolische HI mit erniedrigter Auswurffraktion von der vorwiegend diastolischen HI mit einer EF ≥ 50 Prozent. Im internationalen Schrifttum werden sie deshalb auch HFpEF und HFrEF (heart failure mit preserved oder reduced ejection fraction) genannt. In der Regel liegt der systolischen HI, ob sie akut (in wenigen Stunden) oder chronisch (innerhalb von Wochen oder Monaten) auftritt, ein kritischer Verlust von funktionierenden, kontraktilen Muskelzellen zugrunde.

Die heute noch weitgehend unklaren Ursachen der diastolischen HI bewirken im Prinzip eine Steifigkeitszunahme und Relaxationsstörung der Herzmuskulatur mit diastolischer Füllungsbehinderung, die insbesondere bei älteren Patienten mit langjähriger Hypertonie gesehen wird.

HFpEF und HFrEF treten etwa gleich häufig auf und haben eine etwa gleich schlechte Prognose mit einer alters- und schweregradabhängigen Mortalität von zehn bis 30 Prozent pro Jahr nach Diagnosestellung. Es konnte eindeutig nachgewiesen werden, dass die korrekte Therapie gemäß aktuellen Leitlinien (1, 9) die Überlebenswahrscheinlichkeit im Fall der systolischen HI signifikant verbessert.

Primäre Diagnostik

Insbesondere bei wenigen oder geringen Symptomen kann die Herzinsuffizienzdiagnose schwierig werden. Dyspnoe, verminderte Belastbarkeit oder Natrium- und Wasserretentionen (Ödeme) sind unspezifisch und treten auch bei anderen Erkrankungen auf. Deshalb müssen zusätzlich zu den HI-Symptomen für die eindeutige Diagnose die zugrundeliegenden strukturellen und/oder funktionellen myokardialen Veränderungen nachgewiesen werden. Dazu eignen sich im ersten Anlauf das

  • EKG (Rhythmusstörungen, Schenkelblock, Hypertrophiezeichen, Z. n. Infarkt etc.),
  • Herzecho (EF, Ventrikelgröße, Wanddicken, Klappenfehler, Anomalien etc.) sowie das
  • Röntgenbild des Thorax (Stauungszeichen, Ausschluss pulmonaler oder anderer Erkrankungen).

Hohe Werte des biochemischen Markers NT-proBNP sprechen für eine HI als Ursache der Dyspnoe; Werte unter 300 pg/mL schließen eine akute Erkrankung, Werte unter 125 pg/mL eine chronische HI praktisch aus (1).

Selbstverständlich müssen auch die vielen klinisch-chemischen Laborbefunde erhoben werden, die geeignet sind, den Schweregrad der HI zu evaluieren (Anämie, Nieren- und Leberfunktion, Elektrolyte) ebenso wie die Ursachen der HI und ihre Begleiterkrankungen (BZ, HbA1c, CK, Troponin, CRP, TRF, T4 etc.) oder die Therapiefolgen beziehungsweise Nebenwirkungen (zum Beispiel Harnsäureanstieg nach Diuretika) zu erfassen.

Erweiterte Diagnostik

Auch wenn die Echokardiografie (unter Einschluss der transoesophagealen und Stressechokardiografie) heute zumeist eine sehr genaue Ursachen- und Verlaufsabklärung kardialer Erkrankungen erlaubt – und deshalb zu Recht routinemäßig durchgeführt wird –, so gibt es doch viele Fälle, in denen eine weitergehende Diagnostik durch MR-Tomografie und/oder Herzkatheteruntersuchung indiziert ist. Das gilt unter anderem bei Verdacht auf:

  • entzündliche oder tumoröse Erkrankung,
  • Kardiomyopathie,
  • angeborene oder erworbene Herzfehler,
  • Koronar- oder Perikarderkrankungen.

In Deutschland werden, wie ich meine, aus gutem Grund alle Patienten mit erstmaliger Herzinsuffizienzdiagnose auch koronarografiert, obwohl in letzter Zeit – wenn es lediglich um den Ausschluss einer Koronarerkrankung geht – mit ähnlich guter Sensitivität häufig die nichtinvasive CT-Untersuchung durchgeführt wird. Die Herzmuskelbiopsie zum Nachweis einer Myokarditis (oder Sarkoidose, Speicherkrankheit etc.) bleibt spezialisierten Kliniken vorbehalten. Bei Patienten mit familiär aufgetretener dilatativer oder hypertropher Kardiomyopathie sollte an eine genetische Untersuchung gedacht werden. Die Spiroergometrie hat ihren Stellenwert bei der Objektivierung der Belastbarkeit und speziell bei der Entscheidung zur Herztransplantation.

Kausale Therapie und Regeln der gesunden Lebensführung

Wenn immer möglich, wird man eine Beseitigung der Herzinsuffizienzursache anstreben. Das gilt besonders für die rhythmogene, ischämische, valvulär bedingte oder toxische HI (Tabelle).

Arzneimittel bei chronischer Herzinsuffizienz
Tabelle
Arzneimittel bei chronischer Herzinsuffizienz

Auch zusätzliche Krankheiten wie eine schlecht eingestellte Hypertonie, zu große Flüssigkeitszufuhr bei terminaler Niereninsuffizienz oder die Einnahme von Antirheumatika (NSAIDs) kommen als behandelbare Auslöser der Zustandsverschlimmerung infrage.

Selbstverständlich gelten bei allen Patienten die bekannten Regeln einer gesunden Lebensführung mit gewichtsadaptierter Diät, Rauchverbot und allenfalls mäßigem Alkoholgenuss.

Regelmäßige körperliche Betätigung bis hin zum ärztlich kontrollierten Training (entsprechend der symptomlimitierten Leistungsfähigkeit) hat sich als günstig zur Vermeidung einer Inaktivitätsatrophie und ebenso für das Befinden sowie sogar für die Lebenserwartung herausgestellt (1).

Arzneimittel bei systolischer und diastolischer Herzinsuffizienz

Die wesentliche symptomatische Behandlung der erhöhten Vorlast (Lungenstauung, Ödeme) ist die Gabe von Diuretika. Initial sind bei schwerer HI Schleifendiuretika, eventuell auch mehrfach täglich intravenös, angebracht. Eine besonders vorsichtige Dosierung ist bei Patienten mit niedrigem Blutdruck (< 100 mm Hg) geboten (2). Auch nach der damit erreichten Zustandsbesserung sollte die niedrig dosierte diuretische Dauertherapie mit einem Thiazid erwogen werden, da dann die pulmonalen Drücke niedriger bleiben. Das Weglassen eines Diuretikums gilt als häufigste Ursache einer erneuten Dekompensation.

Nach Stabilisierung der hämodynamischen Situation sollte langsam und mit niedrigen Dosen zuerst mit einem Betablocker (zum Beispiel Bisoprolol 1,25 mg täglich per os) begonnen werden. In etwa 14-tägigen Abständen wird die Dosierung jeweils gesteigert bis zur Zieldosis (nach drei bis sechs Monaten auf 10 mg täglich) oder bis die Herzfrequenz zwischen 60 und 70/min. liegt. Der Frequenzeffekt ist dabei wichtiger als die Zieldosis.

Anschließend sollten (ebenfalls initial sehr niedrig dosiert) ACE-Hemmer (zum Beispiel Ramipril 2,5 mg täglich p.o.) oder AT1-Rezeptorantagonisten (zum Bespiel Candesartan 4 mg täglich) gegeben werden, die über zwei bis drei Wochen langsam auf die Zieldosis (10 mg Ramipril oder 16 mg Candesartan) gesteigert werden können, wenn der Blutdruck es erlaubt.

Ob man mit einem Betablocker oder einem ACE-Hemmer/AT1-Antagonist beginnt, erscheint für die Prognose insofern wichtig, als innerhalb des ersten Jahres weniger akute Todesfälle (sudden cardiac death) bei initialer Betablockertherapie in der CIBIS-III Studie nachgewiesen wurden (3). Für den direkten Reninantagonisten Aliskiren liegen bei dieser Indikation keine prognoseverbessernden Studienergebnisse vor, auch ist die Kombination von ACE-Hemmern mit AT1-Antagonisten wegen dann zunehmender Nebenwirkungen (Hypotonie, Niereninsuffizienz) ohne Prognoseverbesserung ungeeignet.

Die Gabe von Digitalis wird wegen einer möglichen Lebenszeitverkürzung sowohl bei Sinusrhythmus als auch bei Vorhofflimmern heute kritisch gesehen (4). Gleiches gilt für alle positiv inotropen Substanzen (5).

Stattdessen sind sowohl bei milder (NYHA II) als auch bei schwerer HI (NYHA III u. IV) Aldosteronantagonisten (Spironolacton, Eplerenon) indiziert, wenn keine Kontraindikationen bestehen (Hyperkaliämie, schwere Nierenfunktionsstörungen mit Kreatininclearance < 45 ml/min.). Auch bei diesen deutlich prognoseverbessernden Medikamenten sollte möglichst niedrig dosiert werden (zum Beispiel 12,5–25 mg Spironolacton täglich) mit initial mindestens wöchentlicher Kontrolle des Serumkaliums und der Nierenfunktion.

Prognoseverbesserung nur bei systolischer Herzinsuffizienz

Sollte sich wegen Unverträglichkeit oder trotz zieldosisorientierter Betablockertherapie die Ruheherzfrequenz nicht unter 70/min senken lassen, empfiehlt sich bei weiterbestehender Herzinsuffizienzsymptomatik die zusätzliche Behandlung mit dem selektiv am Sinusknoten angreifenden Ivabradin (6). Es kann auch bei Angina pectoris, aber nur bei Sinusrhythmus gegeben werden (in einer Dosierung von 2 × 5 oder 2 × 7,5 mg täglich).

Alle diese oben genannten, in vielen kontrollierten Studien gut untersuchten und evidenzbasierten Medikamente verbessern die Prognose allerdings nur bei systolischer HI. Bislang haben sie bei diastolischer HI (HFpEF) ausnahmslos keine positive Wirkung gezeigt. Es ist wichtig, sich diese Tatsache zu vergegenwärtigen, weil wir unsere Patienten mit EF > 50 Prozent vor der Einnahme von (natürlich nicht nebenwirkungsfreien) Medikamenten schützen müssen, wenn diese ihren Zustand schon nicht verbessern (7).

Gleiches gilt übrigens für alte HI-Patienten (> 70 Jahre), die sehr häufig an einer HFpEF leiden (8). Auch deshalb muss jeder HI-Patient unbedingt echokardiografisch zur Messung der EF untersucht werden. Vernünftigerweise wird man bei HFpEF-Patienten also individuell empirisch eine rein symptomatische Therapie mit einer (wegen der Vorlastabhängigkeit bei steifem, kleinem Ventrikel) sehr vorsichtigen Diuretikabehandlung versuchen, um die Dyspnoe bei pulmonaler Stauung zu vermindern (9).

Der häufig erhöhte Blutdruck und eine eventuelle Angina pectoris sollten adäquat behandelt werden. Für diese letzteren Ziele ist manchmal eine Reduktion der Herzfrequenz durch die Betablockade erfolgreich, auch wenn dadurch die Prognose nicht verbessert wird (1, 8).

Vorhofflimmern wirkt sich hämodynamisch bei HFpEF besonders negativ aus. Daher muss unbedingt versucht werden, den Sinusrhythmus zu erhalten beziehungsweise die Frequenz niedrig einzustellen. Es gibt mehrere Hinweise, dass körperliches Training gerade bei HFpEF die diastolische Funktion verbessert und lebensverlängernd wirkt (9).

Was ist überflüssig oder schädlich bei Herzinsuffizienz?

Eine Reihe von pathophysiologisch eigentlich günstig erscheinenden Pharmaka hat sich als nicht hilfreich gezeigt. Sie sollten deshalb nur ausnahmsweise, bei individuell gesicherter Indikation verordnet werden. Dazu gehören

  • Omega-3-Fettsäuren (PUFA),
  • Statine (selbst bei gleichzeitiger KHK und Diabetes Typ 2),
  • Nahrungsergänzungsmittel,
  • Hormone (außer bei nachgewiesenem Mangel),
  • alle Antiarrhythmika (außer Amiodaron) und
  • Antikoagulantien (außer bei Vorhofflimmern) (1, 9).

Wenn gleichzeitig ein Diabetes besteht, dürfen keine Glitazone eingesetzt werden.

Prof. Dr. med. Erland Erdmann
em. Direktor der Klinik für Kardiologie, Angiologie, Pneumologie und Internistische Intensivmedizin Herzzentrum der Universität zu Köln

@Literatur im Internet:
www.aerzteblatt.de/lit1514

1.
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. European Heart Journal 2012; 33: 1787–847. CrossRef MEDLINE
2.
Valente MAE, et al.: Diuretic response in acute heart failure: clinical characteristics and prognostic significance. European Heart Journal 2014: doi:10.1093/eurheartj/ehu065 CrossRef MEDLINE
3.
Willenheimer R: Effect on survival and hospitalization of initiating treatment for chronic heart failure with bisoprolol followed by
enalapril, as compared with the opposite sequence: Results of the randomized cardiac insufficiency bisoprolol study (CIBIS III). Circulation 2005; 112: 2426–35. CrossRef MEDLINE
4.
Ambrosy A: The use of digoxin in patients with worsening chronic heart failure reconsidering an old drug to reduce hospital ad-
missions. JACC 2014: doi: 10.1016/j.jacc.2014.01.051 CrossRef MEDLINE
5.
Francis G: Inotropes. JACC 2014: doi: 10.1016/j.jacc.2014.01.016 CrossRef MEDLINE
6.
Fox K, et al.: Effect of ivabradine in patients with left-ventricular systolic dysfunction: a pooled analysis of individual patient data from the BEAUTIFUL and SHIFT trials. European Heart Journal 2013; 34, 2263–70. CrossRef MEDLINE
7.
Komajda M, et al.: Heart failure with preserved ejection fraction: a clinical dilemma. European Heart Journal 2014: doi:10.1093/eurheartj/ehu067 CrossRef MEDLINE
8.
Erdmann E: Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz bei Älteren. Dtsch Med Wochenschr 2013; 1380: 700–2.
9.
2013 ACCF/AHA Guideline for the management of heart failure: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2013; 128: e240–e327. CrossRef MEDLINE
Arzneimittel bei chronischer Herzinsuffizienz
Tabelle
Arzneimittel bei chronischer Herzinsuffizienz
1.ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. European Heart Journal 2012; 33: 1787–847. CrossRef MEDLINE
2.Valente MAE, et al.: Diuretic response in acute heart failure: clinical characteristics and prognostic significance. European Heart Journal 2014: doi:10.1093/eurheartj/ehu065 CrossRef MEDLINE
3.Willenheimer R: Effect on survival and hospitalization of initiating treatment for chronic heart failure with bisoprolol followed by
enalapril, as compared with the opposite sequence: Results of the randomized cardiac insufficiency bisoprolol study (CIBIS III). Circulation 2005; 112: 2426–35. CrossRef MEDLINE
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5.Francis G: Inotropes. JACC 2014: doi: 10.1016/j.jacc.2014.01.016 CrossRef MEDLINE
6.Fox K, et al.: Effect of ivabradine in patients with left-ventricular systolic dysfunction: a pooled analysis of individual patient data from the BEAUTIFUL and SHIFT trials. European Heart Journal 2013; 34, 2263–70. CrossRef MEDLINE
7.Komajda M, et al.: Heart failure with preserved ejection fraction: a clinical dilemma. European Heart Journal 2014: doi:10.1093/eurheartj/ehu067 CrossRef MEDLINE
8.Erdmann E: Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz bei Älteren. Dtsch Med Wochenschr 2013; 1380: 700–2.
9.2013 ACCF/AHA Guideline for the management of heart failure: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2013; 128: e240–e327. CrossRef MEDLINE

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