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Hintergrund: Trotz Einsatz moderner „drug-eluting“-Stents (DES) ist bei bestimmten Läsionen und Patientengruppen in 2–10 % der perkutanen koronaren Interventionen (PCI) immer noch mit dem Auftreten von In-Stent-Restenosen (ISR) zu rechnen. ISR führen zu einer Erhöhung der Morbidität nach Stent-Implantation; akute Myokardinfarkte sind dabei häufiges Korrelat für eine klinische ISR und treten in etwa 5–10 % der Fälle auf. Im Vergleich zu De-novo-Stenosen präsentieren sich Patienten mit ISR zudem häufiger mit Symptomen einer instabilen Angina pectoris (45 % versus 61 %). Diese Arbeit stellt Risikofaktoren für die Entstehung von ISR dar und bringt diese in einen Kontext mit diagnostischen Maßnahmen und effektiven Behandlungsstrategien.

Methode: Es wurde eine selektive Literaturrecherche in PubMed durchgeführt. Dabei wurden aktuelle internationale Leitlinien und Fachempfehlungen berücksichtigt.

Ergebnisse: Der Typ des implantierten Stents, das Vorliegen eines Diabetes mellitus, eine vorausgegangene Bypassoperation oder eine kleine Gefäßgröße stellen Prädiktoren für die Entstehung von ISR dar. Die Leitlinien der europäischen Fachgesellschaften (ESC/EACTS) empfehlen die erneute PCI mit DES-Implantation oder mit DCB-Angioplastie (DCB, „drug-coated balloon“) als die Methoden der Wahl zur Behandlung der ISR. Metaanalysen untermauern diesen Behandlungsansatz. Die Ergebnisse der RIBS-IV-Studie zeigen, dass Revaskularisierungsbehandlungen der Zielläsion seltener notwendig sind nach EES-Implantation (EES, „everolimus-eluting“-Stent) als nach DCB-Dilatation (11 [7,1 %] versus 24 [15,6 %]; p = 0,015; Hazard Ratio: 0,43; 95-%-Konfidenzintervall: [0,21; 0,87]).

Schlussfolgerung: Die Entstehungsmechanismen von ISR sind multifaktoriell und erfordern eine differenzierte Risikostratifizierung. Dabei kommt der Identifikation von patienten- sowie stent- und läsionsabhängigen Prädiktoren eine besondere Bedeutung zu; denn der wirksamste Ansatz zur Bekämpfung von ISR stellt deren Prävention dar.

LNSLNS

In-Stent-Restenosen (ISR) bezeichnen eine progressive Verengung einer koronaren Läsion, die zuvor unter der Implantation eines Stents behandelt wurde (1). Die Ausbildung von ISR im Bereich des behandelten Gefäßabschnitts ist Folge einer Stent-induzierten mechanischen Schädigung der Arterienwand (2) (Grafik). Angiografische ISR bezeichnen eine signifikante Lumeneinengung an der Stelle der zuvor behandelten Läsion (3). Die bei einer Koronarangiografie nachgewiesenen Restenosen werden dabei üblicherweise als ein binäres Ereignis mit einer erneuten Einengung des Gefäßdurchmessers von ≥ 50 % definiert (4). Der Begriff „binär“ bedeutet, dass Patienten zwei Gruppen zugeordnet werden – der mit einer Einengung von ≥ 50 % und der mit einer Einengung von < 50 %.

Entstehung von koronaren In-Stent-Restenosen nach perkutaner Koronarintervention (modifiziert nach [40])
Grafik
Entstehung von koronaren In-Stent-Restenosen nach perkutaner Koronarintervention (modifiziert nach [40])

Klinisches Zeichen einer ISR ist das zeitlich verzögerte Wiederauftreten ischämietypischer Symptome nach einer initial erfolgreichen Angioplastie (3). In-Stent-Restenosen haben einen Einfluss auf die Lebensqualität der Patienten und besitzen durchaus auch eine prognostische Bedeutung. So registrierten Schühlen et al. (5) bei Patienten, bei denen im Rahmen einer 6-Monats-Routinekontrolle die Entwicklung einer ISR diagnostiziert worden war, nach vier Jahren eine Letalität von 8,8 % nach initial erfolgreicher Implantation eines „bare metal“-Stents (BMS) (versus 6,0 % bei Patienten ohne ISR; p = 0,02). Magalhaes et al. (6) analysierten die klinische Präsentation von 909 Patienten nach perkutaner Koronarintervention (PCI). Akute Myokardinfarkte waren dabei häufiges Korrelat für eine klinische ISR nach der Implantation von BMS, „drug-eluting“-Stents (DES) der ersten Generation und DES der zweiten Generation (10,6 % versus 10,1 % versus 5,2 %; p = 0,273). In einer retrospektiven Analyse (7) präsentierten sich Patienten mit ISR nach der Implantation eines DES im Vergleich zu De-novo-Stenosen zudem häufiger mit Symptomen einer instabilen Angina pectoris (61 % versus 45 %) und die Rate an schwerwiegenden kardiovaskulären Ereignissen lag immerhin bei 17 % (versus 10 %; Hazard Ratio [HR]: 1,98; 95-%-Konfidenzintervall: [1,58; 2,46]).

Die Prävalenz der Erkrankung bleibt trotz permanenter Weiterentwicklungen und Optimierung von Stenttechnologien nahezu unverändert. Trotz der Implantation neuer DES mit verändertem Stent-Design, resorbierbaren Polymeren und neuen antiproliferativen Wirkstoffen ist bei etwa 10 % aller PCI immer noch mit der Entstehung einer ISR zu rechnen (8). In Anbetracht der hohen Prävalenz und der damit verbundenen möglichen fatalen Komplikationen kommt bei deutschlandweit mehr als 300 000 durchgeführten PCI pro Jahr der Identifikation von Risikofaktoren und dem Verständnis der pathophysiologischen Ursachen einer ISR eine enorme Bedeutung zu (e1). Diese sollen im Kontext mit anerkannten diagnostischen Maßnahmen und effektiven Behandlungsstrategien dargelegt werden.

Methodendarstellung

Es wurde eine selektive Literaturrecherche in PubMed durchgeführt; dabei wurden aktuelle internationale Leitlinien und Fachempfehlungen berücksichtigt. Die verwendeten Suchkriterien sind im Kasten wiedergegeben.

Literaturrecherche
Kasten
Literaturrecherche

Pathogenese

Die perkutane koronare Intervention zur Behandlung atherosklerotischer Plaques kann über die Verursachung eines Barotraumas zu einer Schädigung des Endothels samt Traumatisierung der Gefäßwand führen (9). Restenosen nach einfacher Ballonangioplastie werden primär durch einen elastischen Recoil der Gefäßwand verursacht (4, 10) (Grafik). Zudem triggert die Gefäßverletzung eine Entzündungsreaktion, die durch einen Anstieg von zirkulierenden Biomarkern, wie Fibrinogen, Amyloid A und C-reaktivem Protein, charakterisiert ist (4, 10, 11). Die Traumatisierung der Koronararterie aktiviert zudem die Proliferation und Migration glatter Muskelzellen (12). Über die Bildung einer extrazellulären Matrix entsteht letztendlich neointimales Gewebe, was im Rahmen einer exzessiven Hyperplasie zur Ausbildung einer Restenose führen kann (9, 12).

Die Implantation von BMS führt zwar zu einer Reduktion der elastischen Rückstellkräfte, jedoch steigert der höhere Grad der Gefäßverletzung das Ausmaß der neointimalen Hyperplasie (4). Die Stentstreben führen zudem über eine Verminderung des Blutflusses zu einer Aktivierung der Blutgerinnung und damit zur Ausbildung von Fibringerinnseln, die das Einwandern von Makrophagen begünstigen (9, 10). DES setzen antiproliferative Wirkstoffe frei und reduzieren damit sowohl die Rückstellkräfte als auch die Ausbildung von Neointima (12). Mehran et al. (13) schlugen eine angiografische Klassifikation von ISR vor, die auf der lokalen Verteilung der intimalen Hyperplasie in Bezug auf den implantierten Stent basiert (Abbildung 1).

Angiografische Klassifikation von In-Stent-Restenosen (ISR) (modifiziert nach [13])
Abbildung 1
Angiografische Klassifikation von In-Stent-Restenosen (ISR) (modifiziert nach [13])

Hintergrund

Im Jahr 1987 implantierten Sigwart und Puel erstmals einen selbstexpandierenden BMS (e2). Die Stentimplantation verbesserte das frühe Behandlungsergebnis; dennoch stellten sich im Nachhinein zwei wesentliche Limitationen heraus. Bei Serruys et al. (e3) kam es bei 24 % der Patienten zu Stentthrombosen; 78 % der Thrombosen wurden innerhalb von 14 Tagen nach Implantation dokumentiert. Im Follow-up konnte bei 33 % der Patienten (32 % der Stents) eine ISR nachgewiesen werden. Neue Erkenntnisse zum Thema akute Gefäßverletzungen, BMS und ISR aufgrund einer ausgeprägten Heilungsreaktion führten zur Entwicklung von „drug-eluting“-Stents; damit verbunden war eine deutliche Reduktion von ISR (e4). DES setzen lokal kontrollierte Mengen von antiproliferativen Wirkstoffen frei, die sich in der Gefäßwand verteilen und einen immunsuppressiven (Inhibitoren des „mechanistic target of rapamycin“ [mTOR]) oder antiproliferativen Effekt (Paclitaxel, aus der Gruppe der Taxane, Mitosehemmer) auf glatte Muskelzellen ausüben (12).

Die antirestenotische Wirkung geht jedoch auf Kosten einer verzögerten arteriellen Einheilung und mit dem vermehrten Auftreten von Stentthrombosen einher (14). Dies ist Folge eines unerwünschten paradoxen Effekts: Der freigesetzte Wirkstoff hemmt die physiologische Reparaturreaktion des Gewebes und damit die Abtragung von Fibrin. Dies führt zur Aktivierung der prothrombotischen Kaskade und geht einher mit der Rekrutierung von Entzündungszellen sowie einer überschießenden Produktion von Chemokinen und Wachstumsfaktoren (11). Der Einsatz veränderter DES reduzierte das Risiko für ISR samt Notwendigkeit eines erneuten Eingriffs am Zielgefäß und verbesserte damit das klinische Ergebnis deutlich (e5, e6).

Im zeitlichen Verlauf lassen sich Unterschiede in der Entstehung von ISR erkennen. Während die Bildung von Neointima 3–6 Monate nach BMS-Implantation ihren Höhepunkt erreicht, verschiebt sich die Zeitkurve nach DES-Implantation nach rechts; mit deren Auftreten muss unter Umständen auch noch Jahre nach dem Eingriff gerechnet werden (4, 15). Entsprechend demonstrierten Räber et al. (16) einen kontinuierlichen Anstieg des Lumenverlusts nach Implantation von DES der ersten Generation. Dieser Anstieg des Lumenverlusts muss in Verbindung mit dem anhaltenden Risiko für eine sehr späte Stentthrombose (jährliche Rate von 0,65 % [0,40; 0,90]) als ein Hinweis gesehen werden, dass die vaskuläre Heilung möglicherweise auch fünf Jahre nach Implantation von DES der ersten Generation noch nicht vollständig ist.

Risikofaktoren für die Entstehung einer ISR

Bei der Entstehung von ISR lassen sich patientenabhängige Risikofaktoren und Risikofaktoren aufgrund der Beschaffenheit des Koronarstents unterscheiden. Auch Charakteristika der zu behandelnden Läsion samt Gefäßeigenschaften, ebenso wie das Ergebnis der Stentimplantation tragen zur Entstehung einer ISR bei (Tabelle). In einer retrospektiven Analyse (17) bei Patienten nach BMS-Implantation konnte eine ISR bei 30 % der Läsionen beobachtet werden, nach Implantation von DES der zweiten Generation (zum Beispiel polymerbasierte Everolimus-freisetzende Stents) sank der Anteil deutlich auf 12 %. Die Verwendung von DES der ersten Generation im Vergleich zu BMS (OR 0,35 [0,31; 0,39]) und der Einsatz von DES der zweiten Generation im Vergleich zur ersten Generation (OR 0,67 [0,58; 0,77]) stellten unabhängige Prädiktoren für niedrigere ISR-Raten im gemeinsamen Beobachtungszeitraum von 6–8 Monaten nach PCI dar.

Risikofaktoren für die Entstehung von In-Stent-Restenosen
Tabelle
Risikofaktoren für die Entstehung von In-Stent-Restenosen

Kastrati et al. (18) bestätigten, dass hierbei der Stent-Typ einen starken Prädiktor darstellt. Die verzögerte Einheilung samt lokaler Entzündungsreaktion und Überempfindlichkeitsreaktionen gegenüber dem Medikament und dem Polymer sind dabei neuerliche Ursachen für die Ausbildung von ISR – trotz permanenter Weiterentwicklungen der Stent-Plattform (8, 19). Beim Vergleich zweier Stenttypen wiesen Pache und Kollegen (20) darauf hin, dass auch die Struktur des Stents berücksichtigt werden muss. Dünnere Stentstreben gehen mit weniger angiografischen und klinischen Restenosen einher.

In Bezug auf patientenabhängige Faktoren konnten das Vorliegen eines Diabetes mellitus (OR 1,32 [1,19; 1,46]) und eine vorausgegangene Bypassoperation unabhängig der Lokalisation (OR 1,38 [1,20; 1,58]) als unabhängige Prädiktoren für eine ISR identifiziert werden (17). Angiografische beziehungsweise läsionsabhängige Risikofaktoren sind die Länge der gestenteten Läsion (OR 1,27 [1,21; 1,33] für jeden Anstieg um 10 mm), komplexe Läsionen (OR 1,35 [1,21; 1,51]) und kleine Gefäßgrößen (OR 1,59 [1,52; 1,68] für jede Abnahme um 0,5 mm). Nach Elezi et al. (e7) weisen Patienten mit kleineren Gefäßen jedoch häufiger Merkmale wie einen Diabetes mellitus oder eine Mehrgefäßerkrankung auf, die per se mit einem schlechteren Ergebnis nach Stentimplantation in Verbindung gebracht werden. Eine Subanalyse der PRESTO-Studie (21) wies erhöhte ISR-Raten bei Patienten mit arterieller Hypertonie oder einer Herzinsuffizienz nach.

Bei der Analyse läsionsabhängiger Charakteristika wurde für eine Läsionslänge von über 20 Millimeter und für ostiale Läsionen eine statistisch signifikante Assoziation bezüglich erhöhter ISR-Raten nachgewiesen. Die finale Diameterstenose konnte ebenfalls als unabhängiger Risikofaktor identifiziert werden, wobei sich für jede Zunahme des Durchmessers um 5 % eine OR von 1,30 [1,15; 1,47] ergab (18). Auch eine unvollständige Aufdehnung des Stents (Unterexpansion) nach Implantation wird als aussagekräftiger Prädiktor angesehen (22, 23, 24). Hong et al. (25) analysierten 21 DES-Restenosen und konnten in 43 % (9) der Fälle eine Unterexpansion des Stents als Ursache für eine ISR nachweisen. (Tabelle)

Intrakoronare Bildgebung

Intrakoronare Bildgebungstechniken wie der intravaskuläre Ultraschall (IVUS) und die optische Kohärenztomografie (OCT) liefern Einblicke in die zugrunde liegende Pathophysiologie der Entstehung von Restenosen (27) (Abbildung 2). Der IVUS basiert auf einer Ultraschalluntersuchung der Herzkranzgefäße und erlaubt eine Beurteilung der Ausdehnung und Verteilung von intimalem Gewebe (13, 28). De Jaegere et al. (24) demonstrierten im Rahmen IVUS-gesteuerter Stentimplantationen, dass die Mehrzahl der Stents trotz eines annehmbaren angiografischen Ergebnisses nicht vollständig expandiert war. Eine zu geringe Aufdehnung der Stentstreben, die als starker Prädiktor für ISR bekannt ist, kann mit IVUS erkannt und anschließend korrigiert werden (22). Die OCT nutzt Infrarotlicht und hat eine etwa zehnmal höhere axiale Auflösung als IVUS (e6). Beim Erkennen einer Malapposition von Stentstreben (fehlender Kontakt zwischen Stent und Gefäßwand), Dissektionen nach Stentkanten und Stentbrüchen (Frakturen) hat sich die OCT gegenüber dem IVUS als überlegen erwiesen (22). Auch das Vorliegen einer Neoatherosklerose kann hiermit zuverlässiger detektiert werden (27). In einer Metaanalyse wiesen Nerlekar et al. (29) darauf hin, dass eine IVUS-gesteuerte DES-Implantation die Rate an schweren kardiovaskulären Ereignissen reduzieren kann (OR 0,73 [0,64; 0,85], p < 0,001). Der Einsatz der OCT ist auch mit einer besseren Prognose verbunden. So zeigen die Daten der Pan-London-PCI-Kohorte (30) hinsichtlich der Letalität einen statistisch signifikanten, nicht adjustierten Unterschied zwischen Patienten mit einer OCT-geführten PCI und Patienten mit einer IVUS-geführten PCI beziehungsweise einer rein angiografisch gesteuerten Prozedur (7,7 % versus 12,2 % versus 15,7 %, p < 0,0001).

In-Stent-Restenosen nach DES-Implantation und Implantation bioresorbierbarer Koronarstents (Scaffolds):
Abbildung 2
In-Stent-Restenosen nach DES-Implantation und Implantation bioresorbierbarer Koronarstents (Scaffolds):

Behandlung der In-Stent-Restenose

Beim Auftreten von Restenosen in Verbindung mit pektanginösen Beschwerden oder Koronarischämie empfehlen die aktuellen Leitlinien der European Society of Cardiology/European Association for Cardio-Thoracic Surgery (ESC/EACTS) (27) eine Myokardrevaskularisationsmaßnahme. Die erneute PCI ist hierbei als Methode der Wahl anzusehen. Sowohl für die DES-Implantation als auch für den Einsatz medikamentenbeschichteter Ballonkatheter (DCB, „drug-coated balloon“) wird eine Klasse-IA-Empfehlung gegeben. Die Ergebnisse von randomisierten klinischen Studien und Netzwerk-Metaanalysen lieferten dafür die Evidenz und belegten den Nutzen dieser primär anzustrebenden Therapiestrategien (31, 32, 33, 34).

DCB sind mit lipophilen Wirkstoffen wie dem Zytostatikum Paclitaxel beschichtet und hemmen als Mitosehemmer die neointimale Proliferation. Bedenken wegen einer vermuteten Übersterblichkeit nach Paclitaxel-DCB-Behandlung im Rahmen von peripheren Interventionen führten zu einem vermehrten Einsatz von Limus-basierten-DCB (8, 35). Kleinere Vorstudien unter Verwendung von Sirolimus-beschichteten DCB zeigten dabei vorab positive Ergebnisse (8). Cutting- und Scoring-Ballone stellen weitere Behandlungsoptionen dar und können die Restenose-Neigung reduzieren (8, 36). Die vaskuläre Brachytherapie (VBT) ist ein aufwändiges Verfahren, das nur noch von wenigen Zentren eingesetzt wird. Die freigesetzte radioaktive Betastrahlung kann hier die proliferative Reaktion des arteriellen Blutgefäßes vermindern und damit die ISR-Rezidivraten reduzieren (8, 36).

Die alleinige Anwendung von medikamentösen Therapieregimen führt nicht zu einer effektiven Senkung der ISR-Rezidivrate und ist zudem mit dem Auftreten von unerwünschten Ereignissen verbunden (8). Frühere Studien sahen den Einsatz von Abciximab als wirksam an, spätere Forschungsergebnisse konnten diesen Nutzen jedoch nicht bestätigen (36, 37). Auch die orale Applikation von Sirolimus wurde einst als Behandlungsansatz diskutiert, hier mangelt es jedoch an Langzeitdaten. Zudem spricht die höhere Inzidenz an unerwünschten Arzneimittelwirkungen gegen den Einsatz dieser Therapieregime (36, 38).

Die Behandlung von ISR durch die Implantation eines weiteren DES beziehungsweise den Einsatz von DCB sind der alleinigen Ballonangioplastie überlegen (27). Siontis et al. (31) bestätigten dies im Rahmen einer Metaanalyse, welche die Wirkung verschiedener Methoden zur Behandlung einer ISR miteinander verglich. Bei der Behandlung der prozentualen Durchmesserstenose war die PCI mit Implantation eines Everolimus-freisetzenden Stents mit einer Differenz von −9,0 % [−15,8; −2,2] gegenüber der DCB-Angioplastie die effektivere Methode. Gegenüber Sirolimus-freisetzenden Stents (SES) betrug die Differenz −9,4 % [−17,4; 1,4], gegenüber Paclitaxel-freisetzenden Stents (PES) −10,2 % [−18,4; 2,0], gegenüber vaskulärer Brachytherapie (VBT) −19,2 % [−28,2; −10,4], gegenüber „bare metal“-Stents −23,4 % [−36,2; −10,8] und gegenüber Ballonangioplastie −24,2 % [−32,2; −16,4].

ESC/EACTS weisen jedoch darauf hin, dass bei der Stent-in-Stent-Behandlung die Überlegenheit der antirestenotischen Wirksamkeit von DES der neuen Generation dem Nachteil notwendiger Implantationen weiterer Metallschichten in der langfristigen Nachbeobachtung gegenübergestellt werden müsse (27). Rückschlüsse auf klinische Ereignisse sollten mit Vorsicht gezogen werden, da keine der durchgeführten In-Stent-Restenose-Studien eine ausreichende statistische Aussagekraft für klinische Endpunkte besessen habe (27, 39).

Die Ergebnisse der RIBS-IV-Studie (32) zeigen eine deutliche Reduktion notwendiger erneuter Revaskularisierungsbehandlungen der Zielläsion (11 [7,1 %] versus 24 [15,6 %]; p = 0,015; HR: 0,43 [0,21; 0,87]) nach EES-Implantation (EES, „Everolimus-eluting“-Stent), verglichen mit der DCB-Dilatation. Im Durchschnitt müssten hier 11,8 Patienten einen EES (anstelle eines DCB) erhalten, damit ein zusätzlicher Patient das Studienergebnis einer Revaskularisierung der Zielläsion drei Jahre nach EES-ISR-Behandlung nicht erreicht (32, 33). Für die Behandlung einer BMS-ISR lag die „number needed to treat“ nach einem Jahr bereits bei 19,2 (34).

Klinische Implikationen

Eine routinemäßig durchgeführte Kontroll-Koronarangiografie nach koronarer Stentimplantation ist obsolet und sollte lediglich bei symptomatischen Patienten oder positivem Ischämienachweis erfolgen. Bei Patienten mit ISR plus Zeichen einer myokardialen Ischämie empfiehlt die ESC/EACTS (27) eine erneute Revaskularisation. Die Koronarintervention mit Implantation eines DES und die DCB-Angioplastie werden dabei als gleichwertige Behandlungsmaßnahmen empfohlen. Zudem empfehlen die Leitlinien (27) den Einsatz intrakoronarer Bildgebung mit dem Ziel, das Behandlungsergebnis zu optimieren und das Erstellen individueller Therapiekonzepte zu ermöglichen. In Bezug auf die Mechanismen eines Stentversagens kann die optische Kohärenztomografie als Methode der Wahl empfohlen werden (22). Zur Beurteilung von Läsionen des linken Hauptstamms, die eine hohe Prävalenz für ISR aufweisen, sollte der intravaskuläre Ultraschall bevorzugt werden (22). Der Einsatz von bildgebenden Techniken im Rahmen der Intervention kann das Risiko für eine ISR signifikant reduzieren. So bedürfen stark verkalkte Läsionen einer adäquaten Präparation der Läsion, um von vorneherein einer zu geringen Expansion des zu implantierenden Stents vorzubeugen (8). Bei Patienten mit komplexen Befunden und rezidivierenden diffusen In-Stent-Restenosen sollte man hingegen ein chirurgisches Prozedere erwägen. Die Indikation zur koronaren Bypassoperation muss dabei in der Regel unter Einbeziehung des multidisziplinären Herz-Teams gestellt werden.

Neue katheterbasierte Techniken zur Behandlung der In-Stent-Restenose befinden sich aktuell in klinischer Testung. Zu nennen ist hier unter anderem die koronare Lithotripsie, die kalzifizierte Läsionen unter Aussendung von Stoßwellen aufbrechen kann. Das Verfahren wird momentan bei ISR und unterexpandierten Stents im Rahmen klinischer Studien getestet (8). Darüber hinaus sollte die nächste Generation von DCB mit Sirolimus-Beschichtung für die Behandlung von DES-ISR im Rahmen randomisierter Studien untersucht werden. Zur Identifikation des Patientenkollektivs, das von neuen Behandlungstechniken profitieren kann, bedarf es weiterer intensiver Forschung. Zudem muss der langfristige Nutzen bewertet und anschließend bewährten Therapiekonzepten gegenübergestellt werden. Schlussendlich stellt der wirksamste Ansatz zur Bekämpfung von In-Stent-Restenosen deren Prävention dar. Der Einsatz bildgebender Methoden ebenso wie die Weiterentwicklung von Implantationstechniken und Stenttechnologien sind hierfür unerlässlich.

Interessenkonflikt
Prof. Gori erhielt Berater- und Vortragshonorare von der Firma
Abbott Vascular.

Die übrigen Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 23. 2. 2021, revidierte Fassung angenommen: 26. 5. 2021

Anschrift für die Verfasser
Dr. med. Helen Ullrich
Universitätsmedizin Mainz, Zentrum für Kardiologie, Kardiologie I
Deutsches Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK), Standort RheinMain,
Langenbeckstraße 1, 55131 Mainz
helen.ullrich@unimedizin-mainz.de

Zitierweise
Ullrich H, Olschewski M, Münzel T, Gori T: Coronary in-stent restenosis—predictors and treatment.
Dtsch Arztebl Int 2021; 118: 637–44. DOI: 10.3238/arztebl.m2021.0254

►Die englische Version des Artikels ist online abrufbar unter:
www.aerzteblatt-international.de

Zusatzmaterial
eLiteratur: www.aerzteblatt.de/m2021.0254 oder über QR-Code

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Universitätsmedizin Mainz, Zentrum für Kardiologie, Kardiologie I, Deutsches Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung, Standort RheinMain: Dr. med. Helen Ullrich, Maximilian Olschewski, MD, Prof. Dr. med. Thomas Münzel, Prof. Dr. Tommaso Gori
Angiografische Klassifikation von In-Stent-Restenosen (ISR) (modifiziert nach [13])
Abbildung 1
Angiografische Klassifikation von In-Stent-Restenosen (ISR) (modifiziert nach [13])
In-Stent-Restenosen nach DES-Implantation und Implantation bioresorbierbarer Koronarstents (Scaffolds):
Abbildung 2
In-Stent-Restenosen nach DES-Implantation und Implantation bioresorbierbarer Koronarstents (Scaffolds):
Entstehung von koronaren In-Stent-Restenosen nach perkutaner Koronarintervention (modifiziert nach [40])
Grafik
Entstehung von koronaren In-Stent-Restenosen nach perkutaner Koronarintervention (modifiziert nach [40])
Literaturrecherche
Kasten
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