MEDIZIN: cme
Adipositaschirurgie
Gewichtsverlust, metabolische Veränderungen, onkologische Effekte und Nachsorge
Obesity surgery—weight loss, metabolic changes, oncological effects, and follow-up
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Hintergrund: Die Prävalenz von Adipositas (Body-Mass-Index ≥ 30 kg/m2) lag in Deutschland im Jahr 2017 bei circa 16 %. Adipositas erhöht das Risiko, einen Typ-2-Diabetes (T2DM) sowie eine arterielle Hypertonie zu entwickeln, und steigert die Gesamtmortalität. Eine effektive Therapie ist daher notwendig. Circa 20 000 adipositaschirurgische Operationen werden pro Jahr in Deutschland durchgeführt.
Methode: Es wurde eine selektive Literaturrecherche in den Datenbanken PubMed sowie Cochrane Library durchgeführt und die vorliegenden S3-Leitlinien einbezogen.
Ergebnisse: Die häufigsten adipositaschirurgischen Verfahren in Deutschland, Roux-en-Y-Magenbypass und Sleeve-Gastrektomie, führen zu einem Gewichtsverlust von 27–69 % des überschüssigen Körpergewichtes nach mehr als zehn Jahren. Bei Adipositas mit T2DM beträgt die Diabetes-Remissionsrate nach mehr als zehn Jahren nach diesen Verfahren 25–62 %. Große Registeranalysen zeigen in adjustierten Regressionsmodellen eine Senkung der Malignominzidenz um 33 % nach Adipositaschirurgie gegenüber Kontrollen mit Adipositas (absolute Inzidenz 5,6/1 000 Personenjahre versus 9,0/1 000 Personenjahre). Infolge der Operation können Vitaminmangel, chirurgische Komplikationen, gastroösophagealer Reflux und Dumping-Syndrome auftreten. Dies macht eine lebenslange Nachsorge erforderlich.
Schlussfolgerung: Die lebenslange Nachsorge kann aufgrund der steigenden Patientenzahlen zukünftig vermutlich nicht ausschließlich von spezialisierten Zentren durchgeführt werden.
Die Prävalenz von Adipositas (Body-Mass-Index [BMI] ≥ 30kg/m2) hat in allen Ländern mit verfügbaren epidemiologischen Daten in den letzten 40 Jahren zugenommen (1). In Deutschland lag der Anteil der Bevölkerung mit Adipositas 2017 bei 16,3 % (e1). Es besteht ein klarer Einfluss der Adipositas auf die Gesamtmortalität, die pro 5 kg/m2 Zunahme des BMI um 29 % (Hazard-Ratio [HR]: 1,29; 95-%-Konfidenzintervall: [1,27; 1,32]) steigt. Mit einem BMI zwischen 40–45 kg/m2 ist die Lebenserwartung um acht bis zehn Jahre reduziert. Dieser Effekt entspricht ungefähr dem Einfluss von Rauchen (2). Bei einem BMI ≥ 40 kg/m2 leiden 25,6 % der Patientinnen und Patienten an Typ-2-Diabetes (T2DM) und 50,9 % an einer arteriellen Hypertonie. Dies entspricht einem 7,4-fachen Risiko für T2DM und 6,4-fachen Risiko für arterielle Hypertonie gegenüber Menschen mit Normalgewicht (e2). Bei einem BMI ≥ 30 kg/m2 beträgt der Anteil der Menschen mit T2DM 14,9 %, der Anteil mit arterieller Hypertonie 40,9 % (e2). In Westeuropa können 3,3 % [3,0; 3,6] aller malignen Erkrankungen bei Männern und 7,8 % [7,1; 8,5] bei Frauen auf Adipositas zurückgeführt werden (3). Tabelle 1 beschreibt fünf Tumorentitäten mit starker epidemiologischer Assoziation zu Adipositas in einer globalen Metaanalyse (4). 5,2 Milliarden Euro (13 %) der Gesundheitskosten für Adipositas-assoziierte Erkrankungen in Deutschland wie beispielsweise T2DM können der Adipositas zugeschrieben werden (e3). Diese Eckdaten verdeutlichen die Dringlichkeit einer effektiven Behandlung sowie verbesserten Sekundärprävention.
Adipositaschirurgie, eingebettet in adäquate Vorbereitung und lebenslange Nachsorge, führt zu anhaltendem Gewichtsverlust (45,9–80,9 % Verlust des überschüssigen Körpergewichtes [EWL] nach 10–25 Jahren) (e4) sowie zur Verbesserung eines vorbestehenden T2DM (5). Darüber hinaus wurde in einer Metaanalyse mit 174 772 Teilnehmerinnen und Teilnehmern beschrieben, dass sich die Mortalität innerhalb von 30 Jahren nach Adipositaschirurgie um 49,2 % [46,3; 51,9] reduzierte gegenüber Kontrollen mit Adipositas (mit/ohne spezifische Therapie) mit einer um 6,1 Jahre [5,2; 6,9] verlängerten Lebenserwartung (6).
Im vorliegenden cme-Artikel werden Indikationen, grundlegende Prinzipien sowie die Ergebnisse der Adipositaschirurgie geschildert. Darüber hinaus werden typische Langzeitfolgen der Operationsverfahren erläutert und spezifische Aspekte der Nachsorge sowie Vitamin-Supplementation beschrieben.
Lernziele
Die Leserinnen und Leser sollten nach der Lektüre dieses Beitrags folgende Lernziele erreicht haben:
- Die Wirkweise adipositaschirurgischer Verfahren sollten nachvollzogen und die Indikationskriterien der Eingriffe wiedergegeben werden können.
- Die wesentlichen Ergebnisse der Adipositaschirurgie sollten kennengelernt worden sein.
- Reflux und Dumpingsyndrom als klinisch relevante Langzeitfolgen nach Adipositaschirurgie sollten wahrgenommen werden können.
Methodik
Der Artikel basiert auf einer selektiven Literaturrecherche in den Datenbanken PubMed und Cochrane aus dem Zeitraum 2003–2021 mit den Suchbegriffen: bariatric surgery AND type 2 diabetes; vitamin supplementation; dumping syndrome; complication; cancer; oncology. Weitere Suchbegriffe waren endoscopy AND dumping syndrome sowie obesity AND disease risk; cancer. Die Inhalte der aktuellen S3-Leitlinien wurden einbezogen (7, 8).
Basistherapie bei Patienten mit Wunsch zur Adipositaschirurgie
Patienten mit potenzieller Indikation zur Adipositaschirurgie sollten vorbereitende sowie begleitende Angebote zu konservativen Therapiemöglichkeiten erhalten (7). Diese sollten aus einer Kombination von Ernährungs-, Bewegungs- sowie Verhaltenstherapie bestehen und individuelle Ernährungsempfehlungen beinhalten. Therapieziel ist eine Gewichtsreduktion von > 10 % des Ausgangsgewichts bei einem BMI > 35 kg/m2 innerhalb von sechs bis zwölf Monaten (7). Daten hierzu verdeutlichen, dass ein zeiteffektives „high-intensity“ (hochintensives) Intervalltraining in Verbindung mit Ernährungsberatung bei Patienten mit einem BMI von 40,4 ± 7,2 kg/m2 nach 12 Wochen zu einem Gewichtsverlust von 5,3 kg [3,3; 7,3] führte und kardiovaskuläre Risikofaktoren (Bauchumfang −7,5 cm [–9,8; –5,1 cm], mittlerer Blutdruck −11 mm Hg [–14; –8 mm Hg]) signifikant verbesserte (e5).
Der längerfristige Verlauf wurde in einer Metaanalyse unter Einbeziehung von 91 Studien an Patienten mit Adipositas (BMI > 30 kg/m2), bei denen eine kombinierte Ernährungs- und Verhaltenstherapie durchgeführt wurde, untersucht. In der Subgruppenanalyse für Patienten mit Adipositas Grad II und III offenbarte sich nach sechs bis 24 Monaten ein Gesamtgewichtsverlust von 5,3 und 6,3 % (9). Entsprechend beschreibt die S3-Leitlinie, dass die Behandlungsziele mit konservativer Adipositastherapie „meistens nicht erreicht“ werden (7).
Vor diesem Hintergrund hat die konservative Therapie für Menschen mit einem BMI ≥ 35 kg/m2 und dem Wunsch nach Adipositaschirurgie eine Stellung als Baustein der interdisziplinären Vorbereitungsphase und postoperativen Nachsorge eingenommen. Hierbei muss der Beginn einer Basistherapie nicht zwangsläufig zu einem adipositaschirurgischen Eingriff führen. Die Wirksamkeit dieser Strategie wurde in einer Metaanalyse unter Einbeziehung von Studien zu gezielter Intervention mittels Ernährungsberatung, Verhaltenstherapie und körperlicher Aktivität innerhalb von zwölf Monaten vor und nach Adipositaschirurgie verdeutlicht. Zwölf Monate postoperativ wurde ein um 4,4 kg [1,69; 7,1] größerer Gewichtsverlust im Vergleich zu den Kontrollen mit Adipositaschirurgie ohne gezielte Intervention demonstriert (e6).
Operative Adipositastherapie
Die Indikationskriterien für adipositaschirurgische Verfahren finden sich im Kasten. Auch wenn die Zielsetzung der Adipositaschirurgie in der Zwischenzeit weit über den Gewichtsverlust hinausgeht, ist für die Indikationsstellung das Körpergewicht nach wie vor wesentlich (10).
Die Indikation zur metabolischen Chirurgie besteht bei Patienten mit Adipositas Grad II (BMI ≥ 35 bis < 40 kg/m2) und Vorliegen eines T2DM, wenn leitliniengerechte Therapieziele des T2DM mittels konservativer Therapie nicht erreicht werden. Ab Vorliegen einer Adipositas Grad III (BMI > 40kg/m2) und T2DM besteht die Indikation unabhängig von der Einstellung des T2DM nach Ausschluss von Kontraindikationen (Kasten) (7). Wie bei der Primärindikation ist der Nachweis einer erschöpften konservativen Adipositastherapie nicht erforderlich (7). Daten zur Diabetesremission mindestens fünf Jahre nach Roux-en-Y-Magenbypass (RYGB) oder Sleeve-Gastrektomie (SG) zeigten, dass insbesondere Patienten mit kurzer Diabetesdauer, geringer Zahl antidiabetischer Medikamente, fehlender Insulin-Applikation und guter Diabeteseinstellung (HbA1c bei < 7 %) unter konservativer Therapie von metabolischen Eingriffen profitierten (11). Zudem wurde eine Diabetesremission nach metabolischer Chirurgie unabhängig vom Ausgangs-BMI erreicht, wie in einer Metaanalyse mit 94 579 Patienten beschrieben (12). Vor diesem Hintergrund werden die Indikationskriterien für metabolische Chirurgie möglicherweise zukünftig angepasst.
Kontraindikationen der Adipositas- und metabolischen Chirurgie sind in der S3-Leitlinie klar dargestellt. Hierzu zählen unter anderem eine unbehandelte Bulimia nervosa, eine aktive Substanzabhängigkeit oder unbehandelte endokrine Ursachen der Adipositas (7).
Wirkprinzipien der Adipositaschirurgie
Grundsätzlich soll Adipositaschirurgie die Energiezufuhr begrenzen. Um dies zu erreichen, wird das Magenvolumen chirurgisch reduziert, sodass nur kleine Nahrungsportionen konsumiert werden können. Viele Verfahren kombinieren eine Magenverkleinerung mit einer Umgehung des Duodenums und Teilen des Jejunums (Abbildung). Eine klinisch relevante Malabsorption von Makronährstoffen wird bei den häufigsten Operationsverfahren in Deutschland, SG und RYGB, nicht verursacht (e7). Der Beitrag einer Malabsorption zum Gewichtsverlust nach RYGB wurde in einem systematischen Review auf 11 % geschätzt (e8). Trotz unterschiedlicher anatomischer Konstruktion führen adipositaschirurgische Verfahren zu komplexen intestinalen Hormonveränderungen. Diese beinhalten unter anderem erhöhte Spiegel von Glucagon-like Peptide 1 (GLP-1) und zirkulierenden Gallensalzen sowie niedrigere Ghrelin-Konzentrationen und führen klinisch, im Vergleich zum präoperativen Zustand, zu reduziertem Appetit, verminderter neuronaler Stimulierbarkeit und Belohnung durch Nahrungsmittel (e9). Die hormonellen Veränderungen sind dabei teils gegenläufig zu denen nach konservativer Adipositastherapie. Diese kann zu steigenden Ghrelin- und Cholezystokinin-Werten und verstärktem Appetit führen (e10). Ohne die beschriebene enteroendokrine Regulation wäre ein langanhaltender Gewichtsverlust nach Adipositaschirurgie nicht zu erklären, da durch Dilatation des Magens im Langzeitverlauf wieder größere Nahrungsmengen konsumiert werden könnten (e11). Die häufigsten Operationsverfahren sind in der Abbildung aufgeführt.
Gewichtsverlust
Nach Adipositaschirurgie zeigte sich in einer Metaanalyse mit elf randomisiert kontrollierten Studien (RCT) ein um 26 kg [31; 21 kg] größerer Gewichtsverlust als nach konservativer Adipositastherapie (−38,5 bis −14,4 versus −7,9 bis + 1,0 kg) nach zwei Jahren (13). Im bislang einzigen Cochrane Review zu Gewichtsverlust nach Adipositaschirurgie wurde ein vergleichbarer Unterschied von 21,3 kg [18,9; 23,6 kg] nach 12–24 Monaten gefunden (14). Die zwischenzeitlich vorliegenden Langzeitdaten einer der eingeschlossenen Studien dokumentierten einen persistierenden Gewichtsunterschied zwischen RYGB (−37,3 kg) und konservativer Therapie (−6,5 kg) von 30,8 kg [16,7; 44,8 kg] nach zehn Jahren (15). In der prospektiven Swedish Obese Subjects(SOS)-Kohortenstudie mit 4 047 Patienten ergab sich ein Gesamtgewichtsverlust von 27 % nach RYGB gegenüber 0 % in der Kontrollgruppe (teils ohne spezifische Adipositastherapie) nach 15 Jahren (16).
Tabelle 2 bietet eine ausführliche Übersicht des Gewichtsverlusts adipositaschirurgischer Verfahren. In mehreren RCTs wurde der Gewichtsverlust nach den beiden häufigsten Operationsverfahren, SG und RYGB, als vergleichbar eingestuft (14). Eine Zusammenführung der Daten der beiden größten randomisierten Studien zu SG versus RYGB aus dem Jahr 2021 offenbarte einen signifikant besseren Gewichtsverlust für den RYGB fünf Jahre nach Operation (EWL 67,7 % versus 55,5 %) (17). Passend hierzu wurde in drei chronologisch neueren Metaanalysen sowie einer RCT mit 7-Jahres-Daten ein Gewichtsvorteil für den RYGB beschrieben (18, 19, e12, e13). Ob sich diese Evidenz zukünftig verdichtet, ist aktuell nicht abzusehen.
Für den Ein-Anastomosen-Magenbypass (OAGB) ist gemäß einer Metaanalyse mit 12 445 Patienten der Gewichtsverlust nach ein, zwei und fünf Jahren besser als nach RYGB – der EWL-Unterschied nach fünf Jahren lag bei 12,82 % [5,37; 20,27 %] (20). Als nachteilig erwies sich in einer RCT eine höhere Rate malnutritiver Komplikationen zwei Jahre nach OAGB gegenüber RYGB (21 versus 0 %) (e14).
Eine klinisch relevante Gewichtswiederzunahme (Zunahme von > 25 % ab Nadir) wird bei einer medianen Nachbeobachtungszeit von fünf Jahren bei circa 20 % der Patienten beobachtet und scheint nach SG höher als nach RYGB (e15). In diesen Fällen kann ein Revisionseingriff indiziert sein. Mit dem Ansatz, Gewichtswiederzunahme zu minimieren, werden Silikonringe beim Primäreingriff um den Magen implantiert. Daten zeigten diesbezüglich für RYGB und SG mit Silikonring eine signifikant geringere Gewichtswiederzunahme nach drei bis fünf Jahren gegenüber diesen Verfahren ohne Silikonring (21, e16).
Diabetesentwicklung nach Adipositaschirurgie
Die metabolische Chirurgie führte in einer Metaanalyse mit 1 108 Patienten nach fünf Jahren in 59,3 % (RYGB) bis 91,2 % (OAGB) der Fälle zu einer Remission eines vorbestehenden T2DM (5). In der bislang einzigen RCT mit 10-Jahres-Daten zeigte sich eine Diabetes-Remissionsrate von 37,5 % nach metabolischer Chirurgie und 0 % nach medikamentöser Therapie. In dieser Studie stieg der Anteil der Patienten mit Insulinbedarf in der medikamentös behandelten Gruppe von 47 % auf 53,3 % und verringerte sich von 47,5 % auf 2,5 % nach metabolischer Chirurgie. Die Inzidenz makro- und mikrovaskulärer Komplikationen des T2DM betrug nach zehn Jahren 72,2 % in der medikamentös behandelten Gruppe und 5,0 % nach metabolischer Chirurgie (relatives Risiko in der chirurgischen Gruppe 0,07 [0,01; 0,48] (15). Passend hierzu war in einer Metaanalyse mit 17 532 Patienten mit T2DM, die chirurgisch oder medikamentös behandelt wurden, die Inzidenz diabetischer Retinopathie (chirurgisch 1,9 % versus medikamentös 6,6 %; Odds-Ratio [OR] 0,30) und Nephropathie (chirurgisch 5,9 % versus medikamentös 22,4 %; OR 0,19) in der chirurgischen Gruppe nach 1–15 Jahren niedriger (e17). Die Diabetesinzidenz in der prospektiven SOS-Kohorte betrug nach 15 Jahren 28,4 Fälle in der Kontrollgruppe gegenüber 6,8 Fällen pro 1 000 Personenjahre nach Adipositaschirurgie, entsprechend einer relativen Risikoreduktion um 78 % (22).
In mehreren Metaanalysen wurden statistisch vergleichbare antidiabetische Effekte für SG und RYGB nach fünf Jahren demonstriert (Tabelle 2) (23, 24). Im Gegensatz hierzu zeigte sich in einer Kohortenstudie aus den USA unter Einbeziehung von 9 710 Patienten mit SG oder RYGB an 34 Zentren eine bessere glykämische Kontrolle (Δ HbA1c 0,45; [0,27; 0,63]), eine 10 % bessere Diabetes-Remissionsrate (HR 1,1 [1,04; 1,16] sowie eine niedrigere Rezidivrate (HR 0,75 [0,67; 0,84] für den RYGB (25). Unabhängige, prädiktive Faktoren für ein Rezidiv des Diabetes im postoperativen Verlauf waren in einer Studie mit 629 Patienten nach RYGB bei einer medianen Nachbeobachtung von 4,9 Jahren präoperativer Insulinbedarf, niedrigerer Gewichtsverlust nach zwölf Monaten und höhere Gewichtswiederzunahme nach dem ersten Jahr (26).
Onkologische Prävention
Eine retrospektive Beobachtungsstudie an 22 198 Patienten nach Adipositaschirurgie und 66 427 eng nach Geschlecht, Alter, BMI und Komorbiditäten gematchten Kontrollen über 3,5 Jahre ergab eine Malignominzidenz von 9,0 pro 1 000 Personenjahre in der Kontrollgruppe gegenüber 5,6 nach Adipositaschirurgie. Dies entspricht einer relativen Senkung der Malignominzidenz um 33 % (27). Im Hinblick auf einzelne Tumorentitäten wurde in einer Metaanalyse unter Einbeziehung von über 7 Millionen Patienten das Auftreten von Endometriumkarzinomen bei 0,6 % der Personen in der Kontrollgruppe und bei 0,4 % der mit Adipositaschirurgie Behandelten innerhalb von vier bis 26 Jahren beschrieben. In der Metaanalyse zeigte sich ein um 59 % (OR 0,41 [0,22; 0,74]) geringeres Risiko für ein Endometriumkarzinom nach Adipositaschirurgie (e18). Für kolorektale Karzinome zeigte eine populationsbasierte französische Multicenterstudie mit 1,05 Millionen Individuen mit Adipositas und einer minimalen Nachsorge von zwei Jahren eine absolute Karzinominzidenz von 1,3 % in der Kontrollgruppe mit Adipositas und 0,6 % in der Gruppe nach Adipositaschirurgie innerhalb von zehn Jahren. Dabei entsprach das Risiko für kolorektale Karzinome nach Adipositaschirurgie dem Risiko der Normalbevölkerung (standardisiertes Inzidenzverhältnis, „standard incidence ratio“ [SIR] 1,0; [0,9; 1,09]), während es in der nichtoperierten Gruppe mit Adipositas um 34 % (SIR 1,34; [1,32; 1,36]) erhöht war (28).
Nachsorge
Patienten nach Adipositaschirurgie profitieren von einer regelmäßigen Nachsorge. Beispielhaft wurde in einer datenbankbasierten Studie mit 46 381 Patienten zwölf Monate nach RYGB bei Adhärenz zur planmäßigen postbariatrischen Nachsorge nach Anpassung unter anderem für Alter, Geschlecht und BMI eine verbesserte Remissionsrate eines T2DM (OR 1,27; [1,18; 1,37]) sowie einer arteriellen Hypertonie (OR 1,25; [1,18; 1,32]) nachgewiesen (e19). In Deutschland werden pro Jahr circa 20 000 adipositaschirurgische Operationen durchgeführt (e20). Aufgrund einer rasch wachsenden Fall- und Patientenzahl kann eine lebenslange Nachsorge perspektivisch nicht allein in spezialisierten Zentren durchgeführt werden (29). Der folgende Abschnitt skizziert eine adäquate Nachsorge und erläutert Reflux sowie Dumping als mögliche Langzeitbeschwerden. Tabelle 3 enthält eine detaillierte Beschreibung der notwendigen Laboruntersuchungen sowie Supplementationsempfehlungen.
Spezifische Aspekte der Nachsorge
Adipositaschirurgie führte in einer großen Metaanalyse bei 24 902 (50 %) von 49 844 Patienten zu einer Remission einer vorbestehenden arteriellen Hypertonie (e21). Eine kontinuierliche Anpassung der antihypertensiven Medikation ist somit obligat. Ähnliches gilt für T2DM. Hier sollten Insulinsekretagoga abgesetzt und die Dosis subkutan applizierten Insulins angepasst werden (30). Der Einsatz von Natrium-Glukose-Cotransporter 2(SGLT2)-Inhibitoren ist aufgrund erhöhter Ketoazidosegefahr postoperativ für sechs bis zwölf Monate nicht empfohlen (7). In einer Metaanalyse zum Einfluss körperlichen Trainings nach Adipositaschirurgie wurde ein leicht verbesserter Gewichtsverlust (−1,8 kg [–3,2; –0,4]) sowie eine gesteigerte körperliche Leistungsfähigkeit (VO2max und Muskelkraft) in Gruppen mit gegenüber ohne körperlichen Trainingsprogrammen demonstriert (e22).
Die S3-Leitlinie empfiehlt die aktive Erfragung selbstschädigenden Verhaltens bei Patienten mit präoperativen Störungen und die Erfassung der Historie des selbstschädigenden Verhaltens (7). Eine Metaanalyse von 29 Studien offenbarte eine Suizidrate von 2,7/1 000 Patienten nach Adipositaschirurgie. Im Vergleich zur selben Population präoperativ lag das Suizidrisiko um den Faktor 1,9 [1,23; 2,95] höher, im Vergleich zu gematchten Kontrollen um 3,8 [2,91; 6,59] (e23). Ein Vergleich der SOS-Kohorte mit zwei nationalen schwedischen Registern beschrieb, dass das zusätzliche Risiko bei Männern deutlich ausgeprägter war als bei Frauen. Darüber hinaus konnte diese Studie vorangegangene psychologische Konsultationen, Einnahme psychiatrisch wirksamer Medikamente und Schlafstörungen als Risikofaktoren für Suizid nach Adipositaschirurgie identifizieren (e24). Eine systematische Reviewarbeit von 48 Studien zu Depression, Angststörung und Binge-Eating deutete auf eine Symptomverbesserung innerhalb von 6–24 Monaten nach Adipositaschirurgie hin; in der Zeit > 24 Monate zeigte sich in mehreren der eingeschlossenen Studien, dass Depressions-, Angststörungs- und Binge-Eating-Symptome das Ausgangsniveau erreichen können (31). Vor diesem Hintergrund ist insbesondere für Risikopatienten eine psychologische Nachbetreuung wünschenswert.
Daten zeigen, dass 4,6 % der Patienten nach RYGB ein Anastomosenulkus entwickeln. Die Einnahme nichtsteroidaler Antiphlogistika (NSAID, OR 30,6 [6,4; 146]) und Rauchen (OR 11,5 [4,8; 28]) erhöhten dabei das Risiko hierfür deutlich (e25). Die Einnahme von Protonenpumpen-Inhibitoren hatte einen protektiven Effekt, sodass nach Magenbypass eine Ulkusprophylaxe von ein bis sechs Monaten empfohlen wird (7). Der kurzfristige Gebrauch von NSAID hingegen ist auch nach Magenbypass möglich (30). Eine Metaanalyse mit 10 031 Patienten beschrieb eine Inzidenz innerer Hernien von 2 % nach RYGB trotz initialem Verschluss der Mesenterialschlitze (e26). Aufgrund einer Inkarzerationsgefahr sollten diese chirurgisch versorgt werden (e27).
Reflux
Adipositas (BMI ≥ 30 kg/m2) war in einer großen Metaanalyse, die 460 984 Patienten einschloss, mit einer um 1,7-fach [1,46; 2,06] erhöhten Prävalenz einer gastroösophagealen Refluxerkrankung verbunden (absolute Prävalenz 22,1 % versus 14,2 %) (e28). Für diejenigen mit Indikation zur Adipositaschirurgie und vorbestehender Refluxerkrankung bietet sich der Magenbypass als optimale Operationsmethode an. Dieser schafft durch die Umgehung größter Teile des Magens eine anatomische Refluxbarriere. Eine SG wird für diese Patientengruppe nachranging empfohlen (7). Wesentlich hierfür sind das Auftreten von De-novo-Refluxsymptomen bei 20 % [14; 27] der Betroffenen, eine Zunahme von Refluxbeschwerden um 19 % [15; 22] insgesamt sowie eine Refluxösophagitisrate von 28 % [–9; 66] über zwei Jahre nach SG (32). Passend hierzu beschrieb eine Metaanalyse an 680 Patienten im Langzeitverlauf über drei Jahre nach SG eine Prävalenz von Barrett-Schleimhaut in 11,5 % [7,8; 16,7] (e29). Ein klarer zeitlicher Zusammenhang zwischen Operation und Auftreten der Barrett-Metaplasie konnte nicht hergestellt werden. Die Prävalenz einer Refluxösophagitis nahm jedoch um 13 % pro Jahr nach SG zu (e29). Da es in mehr als der Hälfte der Fälle keine Korrelation des endoskopischen Befundes mit Refluxsymptomen gibt, empfiehlt die US-amerikanische Fachgesellschaft ASMBS eine endoskopische Nachsorge aller Patienten mit SG nach drei Jahren sowie eine mögliche Wiederholung alle fünf Jahre bei unauffälligem Befund (e30). Ursache der Refluxerkrankung nach SG sind häufig narbige genauso wie funktionelle Engstellen, da diese zu einem relativen Abflusshindernis führen können. Darüber hinaus werden axiale Hiatushernien mit Migration von Sleeve-Anteilen nach intrathorakal beschrieben, die zwangsläufig zu einer „Stauchung“ des Ösophagus mit partiellem Funktionsverlust des unteren Ösophagussphinkters führen (e31, 33). Aufgrund der meist anatomisch nachvollziehbaren Ursachen von Reflux nach SG sind konservative Therapieansätze häufig schlecht wirksam. Die Umwandlung des Sleeve in einen RYGB ist die effektivste und häufigste Methode. In einer kleinen Fallserie (n = 10) konnten hiermit auch Barrett-Veränderungen nach einem mittleren Follow-up von 33,4 Monaten zu 80 % in Remission gebracht werden (e32). Als weitere Optionen gelten eine Hiatoplastik, gegebenenfalls in Kombination mit einer Augmentation mittels des Ligamentum teres hepatis oder der Einsatz eines Magnetrings (e33).
Patienten mit OAGB können durch den Rückfluss von Galle in den Magenpouch durch das Fehlen einer Roux-Anastomose sowohl sauren als auch galligen Reflux entwickeln (e34). Bei klinisch relevantem Gallereflux wäre die Umwandlung des OAGB in einen RYGB die logische Konsequenz.
Dumping
Die Prävalenz von Dumpingsyndromen nach RYGB liegt bei 20–40 % (e35). Dumpingsyndrome werden in zwei Formen eingeteilt. Typ 1 (Frühdumping, weniger als eine Stunde nach Nahrungsaufnahme) wird durch raschen Transport hyperosmolaren Speisebreis in den Dünndarm und damit verbundenem Einstrom interstitieller Flüssigkeit in das Darmlumen verursacht. Die Ursache für Typ 2 (Spätdumping, ein bis drei Stunden nach Nahrungsaufnahme) ist weit weniger gut verstanden und beruht wahrscheinlich auf einer überschießenden GLP-1 Sekretion nach raschem Transport von Glukose in den Dünndarm (e36). Dies hat eine überproportionale Insulin-Sekretion mit konsekutiver Hypoglykämie zur Folge. Leitsymptome beider Formen sind Schwindel, Schwitzen, Tachykardie und Hypotonie. Häufig treten Typ-1- und Typ-2-Dumping in Kombination auf, da der rasche Übertritt von Nahrung in den Dünndarm für beide Formen ursächlich ist. Gleichzeitig ist dieser Mechanismus Angriffspunkt spezifischer Therapieverfahren. Basis der Behandlung ist eine Ernährungstherapie mit dem Ziel, mehrere kleine, kohlenhydratarme Essportionen aufzunehmen. Endoskopisch lässt sich ein Dumpingsyndrom durch Einengung der Gastroenterostomie effektiv behandeln (e37, e38). Operativ kann der Magenpouch verkleinert und ein Silikonring implantiert werden. Auch dies führt klinisch zu einer erheblichen Verbesserung der Beschwerden, die Datenlage ist jedoch bislang limitiert (e39). Die zur Therapie des Dumpingsyndroms eingesetzten Medikamente verlangsamen die Glukoseaufnahme (Acarbose) sowie die Magen-Darm-Motilität (Somatostatinanaloga, GLP-1-Agonisten) oder hemmen die Insulin-Ausschüttung (Diazoxid, Somatostatinanaloga) (e40). Der aus theoretischer Sicht effektivste Therapieeinsatz, ein Rückbau des Magenbypass, führt häufig nicht zu einem vollständigen Rückgang der Symptome (e40).
Ausblick
Die S3-Leitlinie empfiehlt eine Nachsorge nach 1, 3, 6, 12, 18 und 24 Monaten mit anschließend jährlichen Intervallen (7). Die adäquate Nachsorge nach Adipositaschirurgie ist in der Versorgungsrealität vor allem dann gewährleistet, wenn eine Kostenerstattung seitens der Krankenkassen umfassend erfolgt. Diese ist aktuell nur über die Regelversorgung der Patienten möglich. Mit der geplanten Beauftragung des Gesetzgebers, ein Disease Management Programm Adipositas zu schaffen, wird sich die Situation voraussichtlich wesentlich verbessern. In diesem Rahmen sollte die Kostenerstattung gewichtsreduzierender Medikation, die aktuell nach § 34 Sozialgesetzbuch V ausgeschlossen ist, diskutiert werden. Dies wäre insbesondere auch für Patienten mit Grad I Adipositas (BMI ≥ 30–35 kg/m2) bedeutend, da für diese Gruppe trotz erhöhten Mortalitätsrisikos eine nachhaltige Gewichtsreduktion bei größtenteils fehlender Indikation zur Adipositaschirurgie sowie geringer Effektstärke der konservativen Therapie häufig nicht möglich ist (34, e41). Darüber hinaus wird der adjuvante Einsatz gewichtsreduzierender Medikation nach Adipositaschirurgie aufgrund zunehmend besserer Datenlage eine wichtige Rolle spielen (e42, e43).
Prävalenz
In Deutschland lag der Anteil der Bevölkerung mit Adipositas 2017 bei 16,3 %. Es besteht ein klarer Einfluss der Adipositas auf die Gesamtmortalität.
Komorbiditäten
Bei einem BMI ≥ 40 kg/m2 leiden 25,6 % der Patientinnen und Patienten an Typ-2-Diabetes (T2DM) und 50,9 % an einer arteriellen Hypertonie. Dies entspricht einem 7,4-fachen Risiko für T2DM und einem 6,4-fachen Risiko für arterielle Hypertonie gegenüber Menschen mit Normalgewicht.
Effekte der Adipositaschirurgie
Adipositaschirurgie, eingebettet in adäquate Vorbereitung und lebenslange Nachsorge, führt zu anhaltendem Gewichtsverlust (45,9–80,9 % des überschüssigen Körpergewichts nach 10–25 Jahren) sowie zur Verbesserung eines vorbestehenden Typ-2-Diabetes-mellitus.
Basistherapie bei Patienten mit Wunsch zur Adipositaschirurgie
Patienten mit potenzieller Indikation zur Adipositaschirurgie sollten vorbereitende sowie begleitende Angebote zu konservativen Therapiemöglichkeiten erhalten.
Ergebnisse von begleitenden Angeboten
Intervalltraining in Verbindung mit Ernährungsberatung bei Patienten mit einem BMI von 40,4 ± 7,2 kg/m2 führte nach 12 Wochen zu einem Gewichtsverlust von 5,3 kg und verbessert die kardiovaskuläre Risikofaktoren und den mittleren Blutdruck signifikant.
Indikation Körpergewicht
Auch wenn die Zielsetzung der Adipositaschirurgie in der Zwischenzeit weit über den Gewichtsverlust hinausgeht, ist für die Indikationsstellung das Körpergewicht nach wie vor wesentlich.
Kontraindikationen der Adipositas- und metabolischen Chirurgie
Hierzu zählen unter anderem eine unbehandelte Bulimia nervosa, eine aktive Substanzabhängigkeit oder unbehandelte endokrine Ursachen der Adipositas.
Auswirkungen der Hormonveränderungen
Die Hormonveränderungen nach Adipositaschirurgie führen klinisch, im Vergleich zum präoperativen Zustand, zu reduziertem Appetit, verminderter neuronaler Stimulierbarkeit und Belohnung durch Nahrungsmittel.
Gewichtszunahme
Eine klinisch relevante Gewichtswiederzunahme (Zunahme von > 25 % ab Nadir) wird bei einer medianen Nachbeobachtungszeit von fünf Jahren bei circa 20 % der Patienten beobachtet und scheint nach SG höher als nach RYGB.
Diabetesentwicklung nach Adipositaschirurgie
Metabolische Chirurgie führte in einer Metaanalyse mit 1 108 Patienten nach fünf Jahren in 59,3 % (RYGB) bis 91,2 % (OAGB) der Fälle zu einer Remission eines vorbestehenden Diabetes mellitus Typ 2.
Nachsorge
In Deutschland werden pro Jahr circa 20 000 adipositaschirurgische Operationen durchgeführt. Aufgrund einer rasch wachsenden Fall- und Patientenzahl kann eine lebenslange Nachsorge perspektivisch nicht allein in spezialisierten Zentren durchgeführt werden.
Reflux
Adipositas (BMI ≥ 30 kg/m2) war in einer großen Metaanalyse, die 460 984 Patienten einschloss, mit einer um 1,7-fach erhöhten Prävalenz einer gastroösophagealen Refluxerkrankung verbunden.
Medikamentöse Therapie des Dumpingsyndroms
Die eingesetzten Medikamente verlangsamen die Glukoseaufnahme (Acarbose) sowie die Magen-Darm-Motilität (Somatostatinanaloga, GLP-1-Agonisten) oder hemmen die Insulin-Ausschüttung (Diazoxid, Somatostatinanaloga).
Interessenkonflikt Prof. Fink wurde honoriert für Vortragstätigkeiten von der KLS Martin GmbH + Co KG. Er erhielt Reisekostenunterstützung von der Bariatric Solutions GmbH.
Prof. Marjanovic wurde honoriert für Vortragstätigkeiten von der KLS Martin GmbH + Co KG. Er erhielt Reisekostenunterstützung von der Bariatric Solutions GmbH.
PD Dr.Seifert erhielt Honorare für Vortragstätigkeit von der KLS Martin GmbH + Co. KG. Er erhielt Reisekostenunterstützung von der Bariatric Solutions GmbH.
Prof. Blüher wurde für Vortrags- und und Beratertätigkeiten honoriert von Amgen, AstraZeneca, Bayer, Böhringer Ingelheim, Daiichi-Sankyo, Lilly, MSD, Novartis, Novo Nordisk, Pfizer und Sanofi.
Prof. Fichtner-Feigl erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Manuskriptdaten
eingereicht: 27. 3. 2021, revidierte Fassung angenommen: 7. 10. 2021
Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. Jodok Fink
Klinik für Allgemein- und Viszeralchirurgie
Sektion für Adipositas und Metabolische Chirurgie
Universitätsklinikum Freiburg
Hugstetter Straße 55, 79106 Freiburg
jodok.fink@uniklinik-freiburg.de
Zitierweise
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Deutsches Ärzteblatt international, 202210.3238/arztebl.m2022.0179
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Deutsches Ärzteblatt international, 202210.3238/arztebl.m2022.0177
Alexopoulos, Athanasios
Weck, Matthias; Ott, Petra; Becker, Matthias
Fink, Jodok
Kommentare
Die Kommentarfunktion steht zur Zeit nicht zur Verfügung.am Mittwoch, 16. Februar 2022, 18:03
Tippfehler mit Verwirrungs-Effekt
„Die zur Therapie des Dumpingsyndroms eingesetzten Medikamente verlangsamen die Glukoseaufnahme (Acarbose) sowie die Magen-Darm-Motilität (Somatostatinanaloga, GLP-1-Agonisten) …“
Tatsächlich müsste es hier aber heißen „GLP-1-Antagonisten“. Es geht natürlich aus dem Text auch eindeutig hervor, dass eine überschießende GLP-1 Sekretion eine (Mit)-Ursache eines Dumpings sein kann. Dennoch kann dieser Tippfehler bei den Lesern zur Verwirrung führen, auch deshalb, weil es auf dem Markt derzeit noch gar keine verfügbaren GLP-1-Antagonisten gibt; ganz im Unterschied zu den GLP-1-Agonisten, die ja bereits einen Platz in der Diabetestherapie gefunden haben - und sich demnächst vermutlich auch als ergänzende medikamentöse Behandlung in der Adipositastherapie etablieren werden.
Demgegenüber wird es wohl noch etwas dauern, bis wir GLP-1-Antagonisten zu den vorhandenen medikamentösen Behandlungsoptionen des Dumpings hinzuzählen können.