MEDIZIN: Klinische Leitlinie
Akute und chronische Pankreatitis
Clinical practice guideline: Acute and chronic pancreatitis
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Hintergrund: Die akute Pankreatitis (AP) ist eine der häufigsten nichtmalignen Aufnahmediagnosen in der Gastroenterologie. Ihre Inzidenz liegt in Deutschland zwischen 13 und 43/100 000 Einwohnerinnen und Einwohnern, die Tendenz ist steigend. Im Jahr 2017 wurden 24 Fälle/100 000 Einwohner aufgrund einer chronischen Pankreatitis stationär aufgenommen.
Methode: Es erfolgte eine systematische Literaturrecherche von Oktober 2018 bis Januar 2019 zu Originalartikeln, Metaanalysen und evidenzbasierten Leitlinien, die zwischen 1960 und 2018 in deutscher oder englischer Sprache veröffentlicht wurden.
Ergebnisse: In jeweils 30–50 % ist eine akute Pankreatitis auf ein Gallensteinleiden oder auf Alkoholmissbrauch zurückzuführen. Die Diagnose wird gestellt, wenn mindestens 2 der 3 im Folgenden genannten Kriterien vorliegen: typische Abdominalschmerzen, Erhöhung der Serum-Lipase, charakteristische bildmorphologische Befunde. Wenn diese Kriterien nicht eindeutig sind, sollte eine transabdominelle Sonografie erfolgen. Eine frühzeitig initiierte Nahrungsaufnahme reduziert die Letalität und das Risiko für infizierte Pankreasnekrosen und Organversagen (Odds Ratio 0,44; 95-%-Konfidenzintervall [0,2; 0,96]). Bei AP soll eine Volumentherapie vorrangig mit Ringer-Laktat-Lösung mit 200–250 mL/h für 24 h durchgeführt werden. Starke Schmerzen sollten mit Opiaten behandelt werden.
Schlussfolgerung: Die Diagnostik und Therapie der Pankreatitis hat sich in den letzten Jahren weiterentwickelt. Diesem Umstand wird in der S3-Leitlinie Rechnung getragen. Die Nachsorge und Verlaufskontrolle von Patientinnen und Patienten mit komplikationsfreier Pankreatitis liegt in den Händen von hausärztlich tätigen Internistinnen/Internisten, Allgemeinmedizinerinnen/-medizinern und Gastroenterologinnen/Gastroenterologen.
Die akute Pankreatitis (AP) ist eine der häufigsten nichtmalignen Aufnahmediagnosen in der Gastroenterologie. Ihre Inzidenz liegt in Deutschland zwischen 13 und 43/100 000 Einwohnerinnen und Einwohnern, die Tendenz ist steigend. (1). In Deutschland wurden im Jahr 2017 24 Patientinnen und Patienten pro 100 000 Einwohner aufgrund einer chronischen Pankreatitis stationär aufgenommen (2).
Im Folgenden wird die S3-Leitlinie zur Pankreatitis vorgestellt. Der vollständige Leitlinientext wurde in der Zeitschrift für Gastroenterologie und auf der Webseite der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) und der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) veröffentlicht (3). Alle Empfehlungen der Leitlinie sind in der eTabelle 1 zu finden.
Methodik
Das methodologische Vorgehen ist im Leitlinienreport beschrieben (e1). Weitere Details finden sich in der eTabelle 2.
Akute Pankreatitis
Definition und Ätiologie
Gallensteinleiden und Alkoholmissbrauch sind die häufigsten gesicherten Risikofaktoren für eine AP (Evidenzlevel 3, starker Konsens). Sie sind jeweils für 30–50 % der Fälle verantwortlich. Weitere häufige Risikofaktoren sind eine Hypertriglyceridämie (circa 10 % der Fälle), die endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikografie (ERCP) (relatives Risiko circa 3–5 %) und Rauchen. In einer Metaanalyse von 12 Beobachtungsstudien zeigte sich eine Odds Ratio (OR) von 1,71 (95-%-Konfidenzintervall: [1,37; 2,14]) für Raucher und 1,21 [1,02; 1,43] für ehemalige Raucher (4, 5). Daher sollte Tabakrauch auf Populationsebene als wahrscheinlich wichtigster Risikofaktor angesehen werden (Evidenzlevel 2, starker Konsens).
Die Diagnose einer AP kann gestellt werden, wenn mindestens zwei der folgenden drei Kriterien vorliegen:
- typische Abdominalschmerzen (akut beginnende, anhaltende Oberbauchschmerzen, oft mit gürtelförmiger Ausstrahlung in den Rücken)
- Erhöhung der Serum-Lipase auf mindestens das Dreifache der oberen Norm
- charakteristische bildmorphologische Befunde (starker Konsens).
Aufgrund der unzureichenden Spezifität der Serum-Amylase wird nur die Bestimmung der Serum-Lipase gefordert.
Schweregradeinschätzung
Der Schweregrad der AP wird retrospektiv durch das Vorhandensein von Organversagen und Komplikationen bestimmt und kann gemäß der revidierten Atlanta-Klassifikation (RAC) (6) als mild, moderat oder schwer eingestuft werden (Evidenzlevel 3, starker Konsens) (Tabelle 1). Persistierendes Organversagen (> 48 h) gilt als stärkster Prädiktor der Letalität.
Sowohl Risikofaktoren (Alter, Komorbidität) als auch klinische („systemic inflammatory response syndrome“[SIRS]-Kriterien) und laborchemische Parameter, die bei Aufnahme und nach 48 Stunden erhoben werden, sollten zur Vorhersage des Schweregrades herangezogen werden. Hieraus können prognostische Scoring-Systeme abgeleitet werden (Evidenzlevel 3, Konsens). Das Vorliegen eines SIRS am Tag der stationären Aufnahme hat eine hohe Sensitivität (85–100 %) für einen schweren Verlauf. Das Fehlen eines SIRS hat dagegen einen hohen negativ prädiktiven Wert (98–100 %). Zudem konnte gezeigt werden, dass ein persistierendes SIRS über 48 h mit einem komplizierten Verlauf assoziiert ist (7). Die Überwachung und Re-Evaluation einer akuten Pankreatitis sollte täglich durch Erhebung des klinischen Befunds, der Kriterien von SIRS und des Vorliegens eines Organversagens sowie die Bestimmung von Laborparametern wie zum Beispiel des C-reaktiven Proteins erfolgen (Evidenzlevel 3, starker Konsens). Das Ausmaß der Lipase-Erhöhung korreliert nicht mit dem Schweregrad und dient nur der Sicherung der Diagnose (8).
Bildgebung
Das initiale Ziel der Bildgebung bei einer akuten Pankreatitis besteht in der Diagnosestellung dieser Erkrankung, wenn Symptome und laborchemische Kriterien nicht eindeutig sind. In einem solchen Fall sollte zunächst eine transabdominelle Sonografie erfolgen. Zur Diagnosesicherung von Nekrosen sollte eine Computertomografie (CT) nicht innerhalb der ersten drei Tage nach Symptombeginn vorgenommen werden (Evidenzlevel 4, starker Konsens). Mehrere Arbeiten konnten zeigen, dass eine CT innerhalb von sechs Tagen nach stationärer Aufnahme nicht zu einer Veränderung des therapeutischen Vorgehens führt, aber den Krankenhausaufenthalt signifikant verlängert (9). In einer prospektiven Fallserie mit 128 Patientinnen und Patienten nach akuter stattgehabter idiopathischer Pankreatitis konnte durch die Kombination von endoskopischer Ultraschalluntersuchung (EUS) und Magnetresonanz-Cholangiopankreatikografie (MRCP) in 50 % der Fälle die Diagnose „idiopathisch“ revidiert werden (10).
Volumen- , Schmerz- und intensivmedizinische Therapie
Volumentherapie
Mehrere randomisierte kontrollierte Studien (RCTs) bestätigen eine Korrelation zwischen einer Volumentherapie und dem Verlauf der Pankreatitis. Bei akuter Pankreatitis soll daher eine kontrollierte Volumentherapie durchgeführt werden (Evidenzlevel 1, starker Konsens). Initial sollten 200–250 mL Flüssigkeit/h gegeben werden. Eine retrospektive Studie analysierte das Outcome von 1 097 Patienten abhängig von der Flüssigkeitszufuhr unter Berücksichtigung des initialen Schweregrades (11). Nach Adjustierung für verschiedene Risikofaktoren war eine Flüssigkeitsgabe von mindestens 6 000 mL/24 h (250 mL/h) in den ersten 24 Stunden mit einer Reduktion der Mortalität assoziiert (OR 0,58; 95-%-Konfidenzintervall [0,34; 0,98]). Eine Flüssigkeitszufuhr unter 150 mL/h an Tag 1 erwies sich als nachteilig, aber eine Zufuhr über 250 mL/h auch in keiner Studie als vorteilhaft (12). Die initiale Volumentherapie soll vorwiegend mit Ringer-Laktat-Lösung durchgeführt werden (Evidenzlevel 1, starker Konsens).
Schmerztherapie
Die Schmerztherapie sollte bei starken Schmerzen mit Opiaten erfolgen. Auf Intensivstationen kann die Periduralanästhesie angewandt werden (Evidenzlevel 2, starker Konsens). Es liegen keine Daten vor, dass die in Deutschland weit verbreiteten Wirkstoffe Piritramid, Morphin, Fentanyl und Sufentanil die Prognose verschlechtern.
Verlegung auf Intensivstation und/oder spezialisiertes Zentrum
Patienten sollten bei Vorliegen prognostisch ungünstiger Marker auf eine Intensivstation verlegt werden (Evidenzlevel 2,; starker Konsens). Bei absehbar schwerem Verlauf und/oder Organversagen sollte weiterhin die Verlegung des Patienten an ein spezialisiertes Zentrum erwogen werden (Evidenzlevel 2, Konsens). Ein spezialisiertes Pankreaszentrum sollte kontinuierlich über eine Intensivstation (> 15 behandelte Intensivpatienten mit Pankreatitis pro Jahr), eine diagnostische und interventionelle Radiologie, eine diagnostische und interventionelle Endoskopie und eine Chirurgie jeweils mit Expertise in der Behandlung der akuten Pankreatitis verfügen (> 115 stationäre Aufnahmen mit AP pro Jahr [13, 14]) (Evidenzlevel 5, starker Konsens).
Antibiotika und Ernährung
Antibiotikatherapie
Eine prophylaktische Antibiotikatherapie bei prognostizierter schwerer Pankreatitis kann zur Vermeidung infektiöser Komplikationen nicht generell empfohlen werden (Evidenzlevel 2, starker Konsens). Eine kürzlich veröffentlichte Metaanalyse von 11 RCTs mit insgesamt 747 Patienten zeigte keinen signifikanten Unterschied in der Mortalität (OR 0,71 [0,44; 1,15]; p = 0,16), lediglich die Häufigkeit von infizierten Pankreasnekrosen war in der Antibiotikagruppe signifikant reduziert (OR 0,59 [0,42; 0,84]; p = 0,004) (15).
Ernährung
Eine orale Ernährung beugt der schweren Katabolie und infektiologischen Komplikationen durch Erhaltung der Mukosaintegrität vor. Bei milder Pankreatitis soll dem Patienten innerhalb des ersten Tages nach Krankenhausaufnahme eine orale Kost angeboten werden (Evidenzlevel 1, starker Konsens). Eine Metanalyse von 165 Patientendaten aus 8 randomisierten Studien zeigte für die frühe Ernährung eine Reduktion des kombinierten Endpunktes (Mortalität, infizierte Pankreasnekrose und Organversagen) von 45 auf 19 % (OR 0,44 [0,2; 0,96]) (16). Wenn keine orale Nahrungsaufnahme möglich ist, sollte mit einer enteralen Ernährung auch bei schwerem beziehungsweise prognostiziert schwerem Verlauf so früh wie möglich begonnen werden (Evidenzlevel 2, Konsens). Zwei Metaanalysen konnten zeigen, dass eine frühe enterale Ernährung innerhalb von 24 beziehungsweise 48 Stunden mit einer Reduktion von Infektionen assoziiert war (OR zwischen 0,44 und 0,38) (17, 18). Die Ernährung via nasojejunaler oder nasogastraler Sonde ist als gleichwertig anzusehen (Evidenzlevel 1, starker Konsens).
Akute biliäre Pankreatitis und Therapie biliärer Komplikationen
Der transabdominelle Ultraschall sollte bei Aufnahme mit Verdacht auf eine biliäre Pankreatitis als primäre Bildgebung durchgeführt werden, um eine Cholezystolithiasis zu diagnostizieren. Die EUS kann bei unklarer Ätiologie der Pankreatitis mit einer hohen Treffsicherheit eine biliäre Genese diagnostizieren und war in einer Metaanalyse der Magnetresonanztomografie (MRT)/MRCP überlegen (34 versus 9 %) (19). Eine > 3-fach erhöhte Alanin-Aminotransferase(ALT)-Konzentration innerhalb der ersten 48 h nach Symptombeginn hat einen positiv prädiktiven Wert > 85 % für eine biliäre Ätiologie (1).
Patienten mit akuter biliärer Pankreatitis sollen eine endoskopisch-retrograde Cholangiopankreatikografie (ERCP) mit Sphinkterotomie erhalten, wenn eine begleitende Cholangitis, nachweisbare Choledocholithiasis und/oder Gallengangsobstruktion vorliegt (Evidenzlevel 1/2, starker Konsens). Eine multizentrisch-prospektiv randomisierte Studie aus den Niederlanden (APEC Trial) zeigt keinen statistisch signifikanten Vorteil einer frühen ERCP (< 24 h) bei Patienten mit vorausgesagter schwerer Pankreatitis ohne Cholangitis (relatives Risiko [RR] 0,87 [0,64; 1,18]; p = 0,37) (20).
Bei milder biliärer Pankreatitis soll eine Cholezystektomie im Rahmen des initialen Krankenhausaufenthaltes durchgeführt werden (Evidenzlevel 1, Konsens). Die größte randomisierte kontrollierte Studie, PONCHO (21), verglich die frühe (innerhalb von 3 Tagen) und späte (25–30 Tage) Cholezystektomie bei 266 Patienten mit milder, biliärer Pankreatitis. Hier konnte ein statistisch signifikanter Vorteil der frühen Cholezystektomie während des initialen Krankenhausaufenthalts gezeigt werden (RR 0,28 [0,12; 0,66]; p = 0,002) (21).
Indikation, Zeitpunkt und Therapieverfahren bei infizierter Nekrose
Die Superinfektion einer (peri-) pankreatischen Nekrose tritt bei etwa 20–40 % der Patienten mit schwerer akuter Pankreatitis auf. In einer systematischen Übersicht und Metaanalyse von insgesamt 6 970 Patienten lag die Letalitätsrate bei Patienten mit infizierter Nekrose und Organversagen bei 35,2 %. Wenn die Patienten an einer Nekrose ohne Organversagen litten, lag die Letalität bei 1,4 % (22). Nicht jede Nekrose muss therapiert werden, in bis zu 39 % kommt es auch zu einer spontanen Rückbildung (e2). Bei infizierter Pankreasnekrose soll bei klinischer Notwendigkeit (zum Beispiel septischer Verlauf) eine Intervention erfolgen (Evidenzlevel 2, starker Konsens). Der endoskopische Zugangsweg ist gleich effektiv wie ein perkutaner Zugangsweg, verursacht jedoch seltener Fisteln und senkt die Krankenhausverweildauer. Es sollte daher ein endoskopischer Zugang primär angestrebt werden (Evidenzlevel 2, Konsens) (23, 24). In Anbetracht der mit den jeweiligen Verfahren assoziierten Nebenwirkungen soll primär das Verfahren mit der jeweils geringsten Invasivität gewählt werden und erst bei fehlendem Erfolg eine Eskalation auf ein invasiveres Vorgehen erfolgen („step-up approach“) (Evidenzlevel 1, starker Konsens).
Verlaufskontrolle
Folgenden Patienten sollte nach der ersten Episode einer akuten Pankreatitis eine strukturierte Nachsorge empfohlen werden (Evidenzlevel 2, Konsens):
- nichtmilder Schweregrad, unabhängig von der Ätiologie
- alkoholinduzierte Pankreatitis, jeder Schweregrad
- jeder Schweregrad bei unklarer Ätiologie und Alter über 40 Jahre
- fehlende Beschwerdefreiheit nach Entlassung.
Mehrere populationsbasierte Kohortenstudien mit einer Nachbeobachtungszeit von bis zu 10 Jahren nach Erstdiagnose einer akuten Pankreatitis beschreiben ein erhöhtes Risiko für die Erstdiagnose eines Pankreaskarzinoms. Die adjustierte Hazard Ratio (HR) liegt bei bis zu 19,28 [14,62; 25,41] im Vergleich zu den jeweiligen Kontrollen. Diese fällt aber mit zunehmendem Abstand zum Ereignis und gleicht sich nach 5–10 Jahren wieder dem Risiko der Allgemeinbevölkerung an (25). Ein Patientenalter über dem 40. Lebensjahr und ein Diabetes mellitus erhöhen das Risiko zusätzlich. Beschwerdefreie Patienten mit einer ersten Episode einer akuten Pankreatitis, deren Ätiologie nicht bekannt ist, und mit einem Alter über 40 Jahre, sollten daher spätestens drei Monate nach Abheilung der Pankreatitis eine kontrastmittelgestützte Schnittbildgebung oder eine Endosonografie erhalten, um ein Pankreaskarzinom auszuschließen. Eine erneute bildgebende Kontrolle nach 12–24 Monaten kann erfolgen (Evidenzlevel 2, starker Konsens) (Kasten 2).
Chronische Pankreatitis
Definition, Epidemiologie und Ätiologie
Die chronische Pankreatitis (CP) ist eine Erkrankung der Bauchspeicheldrüse, bei der durch rezidivierende Entzündungsschübe das Pankreasparenchym durch fibrotisches Bindegewebe ersetzt wird. Alkoholkonsum ist die häufigste gesicherte Ursache einer chronischen Pankreatitis. Zu den weiteren Ursachen zählen unter anderem Nikotinkonsum, Autoimmunerkrankungen, Malignome, genetische Veränderungen und der primäre Hyperparathyreoidismus. In einigen Fällen kann die Ursache der Erkrankung nicht identifiziert werden (Evidenzlevel 4, starker Konsens). In epidemiologischen Studien ist das vom Tabakrauchen ausgehende Risiko größer als das des Alkoholkonsums. In einer Arbeit lag die OR des Nikotinkonsums als unabhängigem Risikofaktor bei 1,99 [1,01; 3,91] (26). Wenn der Verdacht auf eine genetisch bedingte chronische Pankreatitis vorliegt, sollten zunächst die Gene PRSS1 (Exon 2 und 3), SPINK1 (Exon 3) und CPA1 (Exon 7, 8 und 10) unter Beachtung des Gendiagnostikgesetzes untersucht werden. Aufgrund der Entwicklung der Sequenzierungstechnologie erscheint es sinnvoll, künftig alle mit der CP assoziierten Varianten zu untersuchen (Evidenzlevel 5, starker Konsens).
Exokrine Pankreasinsuffizienz
Unter exokriner Pankreasinsuffizienz (PEI) versteht man die Einschränkung der Pankreasenzym- und/oder Bikarbonatsekretion in das Duodenum. Die Hauptursachen sind in Kasten 1 zusammengefasst.
Entwicklung und klinische Symptomatik
Es existieren keine klinischen Symptome, anhand derer die exokrine Pankreasinsuffizienz spezifisch diagnostiziert werden kann. Zum Nachweis einer exokrinen Pankreasinsuffizienz soll ein nichtinvasiver Pankreasfunktionstest durchgeführt werden. Hierfür bieten sich die Bestimmung der fäkalen Elastase 1 (mit spezifischen Antikörpern) oder ein Atemtest mit 13C-markierten Lipiden an (Evidenzlevel 1, starker Konsens). Die Evaluation der exokrinen Pankreasfunktion sollte bei der Diagnosestellung der Erkrankung erfolgen und sich im Verlauf nach der Klinik richten.
Bildgebung und Staging
Es existieren verschiedene bildgebende Untersuchungen, mit deren Hilfe man die Diagnose einer chronischen Pankreatitis stellen kann. EUS, CT und MRT sind die Untersuchungsmethoden mit der höchsten Sensitivität und Spezifität, um die Diagnose einer chronischen Pankreatitis zu sichern (Tabelle 2) (27). Für die morphologische Beurteilung der chronischen Pankreatitis durch die EUS sind parenchymale und duktale Zeichen als diagnostische Kriterien (Rosemont-Klassifikation, eTabelle 3) identifiziert und gewichtet worden (e3).
Mit dem Ziel, Befunde zu vereinheitlichen, sollten die morphologischen Veränderungen der chronischen Pankreatitis anhand der Cambridge-Klassifikation – modifiziert für die entsprechenden Untersuchungsmodalitäten – klassifiziert werden (klinischer Konsenspunkt, starker Konsens). Zur Abschätzung des Schweregrades des kurz- und mittelfristigen Verlaufes der chronischen Pankreatitis sollte der Chronic Pancreatitis Prognosis Score (COPPS) verwendet werden (Evidenzlevel 2, Konsens). Das COPPS-Modell orientiert sich am Model für die Prognoseeinteilung der Leberzirrhose (Turcotte-Child-Pugh-Score). Im COPPS-Modell (Tabelle 3) werden als Surrogatmarker für die Erkrankungsschwere die Anzahl der Krankenhausbehandlungen und die Dauer der Krankenhausbehandlung innerhalb eines Jahres genutzt (28).
Medikamentöse Therapie
Der überwiegende Anteil der Patienten mit chronischer Pankreatitis sind symptomatisch und bedürfen einer langfristigen spezialisierten ambulanten Betreuung. Pregabalin kann probatorisch ergänzend zur Schmerztherapie eingesetzt werden (Evidenzlevel 2, starker Konsens) (RCT: mittlere Reduktion des Schmerzscores 12 % [−21,82; −2,18]) (29).
Interventionelle Therapie
Bei der interventionellen Therapie setzt die Wahl des optimalen Verfahrens die Verfügbarkeit eines interdisziplinäres Behandlungsteams voraus. Für die Pankreaschirurgie ist unabhängig von der Grunderkrankung ein besseres Outcome mit signifikant geringerer Letalität in Zentren mit hoher Fallzahl gegenüber Zentren mit niedriger Fallzahl belegt (30, 31).
Schmerzen die zu einer dauerhaften Analgetikatherapie führen, können sowohl mittels endoskopischer als auch mittels chirurgischer Verfahren effizient behandelt werden (32). In einer aktuellen Studie zeigte sich, dass Patienten mit einem über 5 mm erweiterten Pankreasgang, die innerhalb weniger Monate nach Beginn einer Opioid-Therapie operiert wurden, postoperativ eine bessere Schmerzkontrolle aufwiesen als Patienten die nach „step-up approach“ (medikamentöse Schmerztherapie, Endoskopie und extrakorporale Stoßwellenlithotripsie, Operation) behandelt wurden (33).
Für die Therapie einer Gallengangsstenose mit voll-ummantelten Metallstents (fcSEMS) sowie multiplen Kunststoffprothesen (bis zu 6 Stents á 10 Fr) konnte in prospektiven nichtrandomisierten Studien ein Langzeiterfolg (> 2 Jahre) der Therapie in 50–90 % der Fälle belegt werden (34, 35, 36, 37, 38). Vergleichende Studien der operativen Therapie mit fcSEMS liegen nicht vor. Die vorhandenen Daten zur Effizienz im mittleren Langzeitverlauf bis zu 5 Jahren legen eine Gleichwertigkeit nahe.
Als Komplikationen einer Pseudozyste werden angesehen: Schmerzen, Magen- oder Duodenalstenose, Gallengangsstenose, Pankreasgangstenosen, Infektionen, Blutung, pankreatikopleurale Fistel oder rezidivierende Schübe der chronischen Pankreatitis. Als initiale Therapie sollte eine endoskopische Drainage der Pseudozysten erfolgen, bei einem Rezidiv der Pseudozyste kann operativ therapiert werden (Evidenzlevel 3, Konsens).
Überwachung und Verlaufskontrolle
Die Nachsorge/Verlaufskontrolle von Patienten mit chronischer Pankreatitis sollte bei komplikationsfreien Krankheitsverläufen in den Händen von hausärztlich tätigen Internistinnen und Internisten, Allgemeinmedizinerinnen und -medizinern sowie Gastroenterologinnen und -enterologen liegen.
Bei Patienten mit hereditärer Pankreatitis ist das Risiko, an einem Pankreaskarzinom zu erkranken, 9- bis 70-fach erhöht (e4). Für Patienten mit hereditärer Pankreatitis sollte ab dem 40. Lebensjahr oder 20 Jahre nach Symptombeginn eine jährliche klinische, bildgebende und laborchemische Kontrolle am Pankreaszentrum erfolgen (Evidenzlevel 3, starker Konsens). Die hier ausgesprochene Empfehlung ist an die Konsensempfehlung des „International Cancer of the Pancreas Screening (CAPS)“ Konsortium angelehnt (39).
Interessenkonflikt
Dr. Beyer wurde honoriert für Fortbildungsveranstaltungen durch die Falk Foundation e. V. und Akcea. Er bekam Honorare für gerichtlich angeordnete Gutachten mit inhaltlichem Bezug zum Manuskript. Zudem ist er Sprecher der AG Pankreas der DGVS, Koordinator der S3-Leitlinie Pankreatitis der DGVS und Mitglied im Vorstand des deutschen Pankreasclubs e. V.
Frau Lorenz ist Referentin der DGVS.
PD Dr. Lynen erhielt finanzielle Unterstützung bei der Erstellung der Leitlinie von der DGVS.
Prof. Lerch ist Vorsitzender der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin.
Prof. Mayerle wurde honoriert für Fortbildungsveranstaltungen von der Falk Foundation e. V. Sie ist Chair des Scientific Committee UEG und Mitglied im Beirat der DGVS sowie im Beirat des Arbeitskreises der Pankreatektomierten.
Prof. Hoffmeister erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Manuskriptdaten
eingereicht: 20.03.2022, revidierte Fassung angenommen: 09.05.2022
Klinische Leitlinien unterliegen im Deutschen Ärzteblatt, wie auch in vielen anderen Fachzeitschriften, nicht dem Peer-Review-Verfahren, weil es sich bei S3-Leitlinien bereits um vielfach durch Expertinnen und Experten (Peers) bewertete, diskutierte und auf breiter Basis konsentierte Texte handelt.
Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Julia Mayerle
Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II
Campus Innenstadt/Großhadern
Marchioninistraße 15, 81337 München
Julia.Mayerle@med.uni-muenchen.de
Zitierweise
Beyer G, Hoffmeister A, Lorenz P, Lynen P, Lerch MM, Mayerle J: Clinical practice guideline: Acute and chronic pancreatitis.
Dtsch Arztebl Int 2022; 119: 495–501. DOI: 10.3238/arztebl.m2022.0223
►Die englische Version des Artikels ist online abrufbar unter:
www.aerzteblatt-international.de
Zusatzmaterial
eLiteratur, eTabellen, eKästen:
www.aerzteblatt.de/m2022.0223 oder über QR-Code
cme plus
Dieser Beitrag wurde von der Nordrheinischen Akademie für ärztliche Fort- und Weiterbildung zertifiziert. Die Fragen zu diesem Beitrag finden Sie unter http://daebl.de/RY95. Einsendeschluss ist der 24.07.2023.
Die Teilnahme ist möglich unter cme.aerztebatt.de
*2 Die Autorin und der Autor teilen sich die Letztautorenschaft.
Die Zusammensetzung der Leitliniengruppe ist im eKasten zu finden.
Medizinische Klinik und Poliklinik II, LMU Klinikum, München: PD Dr. med. Georg Beyer,
Prof. Dr. med. Julia Mayerle
Klinik und Poliklinik für Gastroenterologie und Rheumatologie, Universitätsklinikum Leipzig: Prof. Dr. med. Albrecht Hoffmeister
Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) Berlin: Pia Lorenz, MSc, PD Dr. med. Petra Lynen
Klinik für Innere Medizin A, Universitätsmedizin Greifswald: Prof. Dr. med. Markus M. Lerch
LMU Klinikum, München: Prof. Dr. med. Markus M. Lerch
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