cmeArtikel
Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...

Hintergrund: Die akute Pankreatitis (AP) ist eine der häufigsten nichtmalignen Aufnahmediagnosen in der Gastroenterologie. Ihre Inzidenz liegt in Deutschland zwischen 13 und 43/100 000 Einwohnerinnen und Einwohnern, die Tendenz ist steigend. Im Jahr 2017 wurden 24 Fälle/100 000 Einwohner aufgrund einer chronischen Pankreatitis stationär aufgenommen.

Methode: Es erfolgte eine systematische Literaturrecherche von Oktober 2018 bis Januar 2019 zu Originalartikeln, Metaanalysen und evidenzbasierten Leitlinien, die zwischen 1960 und 2018 in deutscher oder englischer Sprache veröffentlicht wurden.

Ergebnisse: In jeweils 30–50 % ist eine akute Pankreatitis auf ein Gallensteinleiden oder auf Alkoholmissbrauch zurückzuführen. Die Diagnose wird gestellt, wenn mindestens 2 der 3 im Folgenden genannten Kriterien vorliegen: typische Abdominalschmerzen, Erhöhung der Serum-Lipase, charakteristische bildmorphologische Befunde. Wenn diese Kriterien nicht eindeutig sind, sollte eine transabdominelle Sonografie erfolgen. Eine frühzeitig initiierte Nahrungsaufnahme reduziert die Letalität und das Risiko für infizierte Pankreasnekrosen und Organversagen (Odds Ratio 0,44; 95-%-Konfidenzintervall [0,2; 0,96]). Bei AP soll eine Volumentherapie vorrangig mit Ringer-Laktat-Lösung mit 200–250 mL/h für 24 h durchgeführt werden. Starke Schmerzen sollten mit Opiaten behandelt werden.

Schlussfolgerung: Die Diagnostik und Therapie der Pankreatitis hat sich in den letzten Jahren weiterentwickelt. Diesem Umstand wird in der S3-Leitlinie Rechnung getragen. Die Nachsorge und Verlaufskontrolle von Patientinnen und Patienten mit komplikationsfreier Pankreatitis liegt in den Händen von hausärztlich tätigen Internistinnen/Internisten, Allgemeinmedizinerinnen/-medizinern und Gastroenterologinnen/Gastroenterologen.

LNSLNS

Die akute Pankreatitis (AP) ist eine der häufigsten nichtmalignen Aufnahmediagnosen in der Gastroenterologie. Ihre Inzidenz liegt in Deutschland zwischen 13 und 43/100 000 Einwohnerinnen und Einwohnern, die Tendenz ist steigend. (1). In Deutschland wurden im Jahr 2017 24 Patientinnen und Patienten pro 100 000 Einwohner aufgrund einer chronischen Pankreatitis stationär aufgenommen (2).

Im Folgenden wird die S3-Leitlinie zur Pankreatitis vorgestellt. Der vollständige Leitlinientext wurde in der Zeitschrift für Gastroenterologie und auf der Webseite der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) und der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) veröffentlicht (3). Alle Empfehlungen der Leitlinie sind in der eTabelle 1 zu finden.

Methodik

Das methodologische Vorgehen ist im Leitlinienreport beschrieben (e1). Weitere Details finden sich in der eTabelle 2.

Ergebnisse der Literaturrecherche
eTabelle 2
Ergebnisse der Literaturrecherche

Akute Pankreatitis

Definition und Ätiologie

Gallensteinleiden und Alkoholmissbrauch sind die häufigsten gesicherten Risikofaktoren für eine AP (Evidenzlevel 3, starker Konsens). Sie sind jeweils für 30–50 % der Fälle verantwortlich. Weitere häufige Risikofaktoren sind eine Hypertriglyceridämie (circa 10 % der Fälle), die endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikografie (ERCP) (relatives Risiko circa 3–5 %) und Rauchen. In einer Metaanalyse von 12 Beobachtungsstudien zeigte sich eine Odds Ratio (OR) von 1,71 (95-%-Konfidenzintervall: [1,37; 2,14]) für Raucher und 1,21 [1,02; 1,43] für ehemalige Raucher (4, 5). Daher sollte Tabakrauch auf Populationsebene als wahrscheinlich wichtigster Risikofaktor angesehen werden (Evidenzlevel 2, starker Konsens).

Die Diagnose einer AP kann gestellt werden, wenn mindestens zwei der folgenden drei Kriterien vorliegen:

  • typische Abdominalschmerzen (akut beginnende, anhaltende Oberbauchschmerzen, oft mit gürtelförmiger Ausstrahlung in den Rücken)
  • Erhöhung der Serum-Lipase auf mindestens das Dreifache der oberen Norm
  • charakteristische bildmorphologische Befunde (starker Konsens).

Aufgrund der unzureichenden Spezifität der Serum-Amylase wird nur die Bestimmung der Serum-Lipase gefordert.

Schweregradeinschätzung

Der Schweregrad der AP wird retrospektiv durch das Vorhandensein von Organversagen und Komplikationen bestimmt und kann gemäß der revidierten Atlanta-Klassifikation (RAC) (6) als mild, moderat oder schwer eingestuft werden (Evidenzlevel 3, starker Konsens) (Tabelle 1). Persistierendes Organversagen (> 48 h) gilt als stärkster Prädiktor der Letalität.

Definition des Schweregrads gemäß der revidierten Atlanta-Klassifikation (<a class=6) (RAC) mit zugehöriger Letalität nach (40)" width="250" src="https://cfcdn.aerzteblatt.de/bilder/144171-250-0" data-bigsrc="https://cfcdn.aerzteblatt.de/bilder/144171-1400-0" data-fullurl="https://cfcdn.aerzteblatt.de/bilder/2022/07/img268728107.gif" />
Tabelle 1
Definition des Schweregrads gemäß der revidierten Atlanta-Klassifikation (6) (RAC) mit zugehöriger Letalität nach (40)

Sowohl Risikofaktoren (Alter, Komorbidität) als auch klinische („systemic inflammatory response syndrome“[SIRS]-Kriterien) und laborchemische Parameter, die bei Aufnahme und nach 48 Stunden erhoben werden, sollten zur Vorhersage des Schweregrades herangezogen werden. Hieraus können prognostische Scoring-Systeme abgeleitet werden (Evidenzlevel 3, Konsens). Das Vorliegen eines SIRS am Tag der stationären Aufnahme hat eine hohe Sensitivität (85–100 %) für einen schweren Verlauf. Das Fehlen eines SIRS hat dagegen einen hohen negativ prädiktiven Wert (98–100 %). Zudem konnte gezeigt werden, dass ein persistierendes SIRS über 48 h mit einem komplizierten Verlauf assoziiert ist (7). Die Überwachung und Re-Evaluation einer akuten Pankreatitis sollte täglich durch Erhebung des klinischen Befunds, der Kriterien von SIRS und des Vorliegens eines Organversagens sowie die Bestimmung von Laborparametern wie zum Beispiel des C-reaktiven Proteins erfolgen (Evidenzlevel 3, starker Konsens). Das Ausmaß der Lipase-Erhöhung korreliert nicht mit dem Schweregrad und dient nur der Sicherung der Diagnose (8).

Bildgebung

Das initiale Ziel der Bildgebung bei einer akuten Pankreatitis besteht in der Diagnosestellung dieser Erkrankung, wenn Symptome und laborchemische Kriterien nicht eindeutig sind. In einem solchen Fall sollte zunächst eine transabdominelle Sonografie erfolgen. Zur Diagnosesicherung von Nekrosen sollte eine Computertomografie (CT) nicht innerhalb der ersten drei Tage nach Symptombeginn vorgenommen werden (Evidenzlevel 4, starker Konsens). Mehrere Arbeiten konnten zeigen, dass eine CT innerhalb von sechs Tagen nach stationärer Aufnahme nicht zu einer Veränderung des therapeutischen Vorgehens führt, aber den Krankenhausaufenthalt signifikant verlängert (9). In einer prospektiven Fallserie mit 128 Patientinnen und Patienten nach akuter stattgehabter idiopathischer Pankreatitis konnte durch die Kombination von endoskopischer Ultraschalluntersuchung (EUS) und Magnetresonanz-Cholangiopankreatikografie (MRCP) in 50 % der Fälle die Diagnose „idiopathisch“ revidiert werden (10).

Volumen- , Schmerz- und intensivmedizinische Therapie

Volumentherapie

Mehrere randomisierte kontrollierte Studien (RCTs) bestätigen eine Korrelation zwischen einer Volumentherapie und dem Verlauf der Pankreatitis. Bei akuter Pankreatitis soll daher eine kontrollierte Volumentherapie durchgeführt werden (Evidenzlevel 1, starker Konsens). Initial sollten 200–250 mL Flüssigkeit/h gegeben werden. Eine retrospektive Studie analysierte das Outcome von 1 097 Patienten abhängig von der Flüssigkeitszufuhr unter Berücksichtigung des initialen Schweregrades (11). Nach Adjustierung für verschiedene Risikofaktoren war eine Flüssigkeitsgabe von mindestens 6 000 mL/24 h (250 mL/h) in den ersten 24 Stunden mit einer Reduktion der Mortalität assoziiert (OR 0,58; 95-%-Konfidenzintervall [0,34; 0,98]). Eine Flüssigkeitszufuhr unter 150 mL/h an Tag 1 erwies sich als nachteilig, aber eine Zufuhr über 250 mL/h auch in keiner Studie als vorteilhaft (12). Die initiale Volumentherapie soll vorwiegend mit Ringer-Laktat-Lösung durchgeführt werden (Evidenzlevel 1, starker Konsens).

Schmerztherapie

Die Schmerztherapie sollte bei starken Schmerzen mit Opiaten erfolgen. Auf Intensivstationen kann die Periduralanästhesie angewandt werden (Evidenzlevel 2, starker Konsens). Es liegen keine Daten vor, dass die in Deutschland weit verbreiteten Wirkstoffe Piritramid, Morphin, Fentanyl und Sufentanil die Prognose verschlechtern.

Verlegung auf Intensivstation und/oder spezialisiertes Zentrum

Patienten sollten bei Vorliegen prognostisch ungünstiger Marker auf eine Intensivstation verlegt werden (Evidenzlevel 2,; starker Konsens). Bei absehbar schwerem Verlauf und/oder Organversagen sollte weiterhin die Verlegung des Patienten an ein spezialisiertes Zentrum erwogen werden (Evidenzlevel 2, Konsens). Ein spezialisiertes Pankreaszentrum sollte kontinuierlich über eine Intensivstation (> 15 behandelte Intensivpatienten mit Pankreatitis pro Jahr), eine diagnostische und interventionelle Radiologie, eine diagnostische und interventionelle Endoskopie und eine Chirurgie jeweils mit Expertise in der Behandlung der akuten Pankreatitis verfügen (> 115 stationäre Aufnahmen mit AP pro Jahr [13, 14]) (Evidenzlevel 5, starker Konsens).

Antibiotika und Ernährung

Antibiotikatherapie

Eine prophylaktische Antibiotikatherapie bei prognostizierter schwerer Pankreatitis kann zur Vermeidung infektiöser Komplikationen nicht generell empfohlen werden (Evidenzlevel 2, starker Konsens). Eine kürzlich veröffentlichte Metaanalyse von 11 RCTs mit insgesamt 747 Patienten zeigte keinen signifikanten Unterschied in der Mortalität (OR 0,71 [0,44; 1,15]; p = 0,16), lediglich die Häufigkeit von infizierten Pankreasnekrosen war in der Antibiotikagruppe signifikant reduziert (OR 0,59 [0,42; 0,84]; p = 0,004) (15).

Ernährung

Eine orale Ernährung beugt der schweren Katabolie und infektiologischen Komplikationen durch Erhaltung der Mukosaintegrität vor. Bei milder Pankreatitis soll dem Patienten innerhalb des ersten Tages nach Krankenhausaufnahme eine orale Kost angeboten werden (Evidenzlevel 1, starker Konsens). Eine Metanalyse von 165 Patientendaten aus 8 randomisierten Studien zeigte für die frühe Ernährung eine Reduktion des kombinierten Endpunktes (Mortalität, infizierte Pankreasnekrose und Organversagen) von 45 auf 19 % (OR 0,44 [0,2; 0,96]) (16). Wenn keine orale Nahrungsaufnahme möglich ist, sollte mit einer enteralen Ernährung auch bei schwerem beziehungsweise prognostiziert schwerem Verlauf so früh wie möglich begonnen werden (Evidenzlevel 2, Konsens). Zwei Metaanalysen konnten zeigen, dass eine frühe enterale Ernährung innerhalb von 24 beziehungsweise 48 Stunden mit einer Reduktion von Infektionen assoziiert war (OR zwischen 0,44 und 0,38) (17, 18). Die Ernährung via nasojejunaler oder nasogastraler Sonde ist als gleichwertig anzusehen (Evidenzlevel 1, starker Konsens).

Akute biliäre Pankreatitis und Therapie biliärer Komplikationen

Der transabdominelle Ultraschall sollte bei Aufnahme mit Verdacht auf eine biliäre Pankreatitis als primäre Bildgebung durchgeführt werden, um eine Cholezystolithiasis zu diagnostizieren. Die EUS kann bei unklarer Ätiologie der Pankreatitis mit einer hohen Treffsicherheit eine biliäre Genese diagnostizieren und war in einer Metaanalyse der Magnetresonanztomografie (MRT)/MRCP überlegen (34 versus 9 %) (19). Eine > 3-fach erhöhte Alanin-Aminotransferase(ALT)-Konzentration innerhalb der ersten 48 h nach Symptombeginn hat einen positiv prädiktiven Wert > 85 % für eine biliäre Ätiologie (1).

Patienten mit akuter biliärer Pankreatitis sollen eine endoskopisch-retrograde Cholangiopankreatikografie (ERCP) mit Sphinkterotomie erhalten, wenn eine begleitende Cholangitis, nachweisbare Choledocholithiasis und/oder Gallengangsobstruktion vorliegt (Evidenzlevel 1/2, starker Konsens). Eine multizentrisch-prospektiv randomisierte Studie aus den Niederlanden (APEC Trial) zeigt keinen statistisch signifikanten Vorteil einer frühen ERCP (< 24 h) bei Patienten mit vorausgesagter schwerer Pankreatitis ohne Cholangitis (relatives Risiko [RR] 0,87 [0,64; 1,18]; p = 0,37) (20).

Bei milder biliärer Pankreatitis soll eine Cholezystektomie im Rahmen des initialen Krankenhausaufenthaltes durchgeführt werden (Evidenzlevel 1, Konsens). Die größte randomisierte kontrollierte Studie, PONCHO (21), verglich die frühe (innerhalb von 3 Tagen) und späte (25–30 Tage) Cholezystektomie bei 266 Patienten mit milder, biliärer Pankreatitis. Hier konnte ein statistisch signifikanter Vorteil der frühen Cholezystektomie während des initialen Krankenhausaufenthalts gezeigt werden (RR 0,28 [0,12; 0,66]; p = 0,002) (21).

Indikation, Zeitpunkt und Therapieverfahren bei infizierter Nekrose

Die Superinfektion einer (peri-) pankreatischen Nekrose tritt bei etwa 20–40 % der Patienten mit schwerer akuter Pankreatitis auf. In einer systematischen Übersicht und Metaanalyse von insgesamt 6 970 Patienten lag die Letalitätsrate bei Patienten mit infizierter Nekrose und Organversagen bei 35,2 %. Wenn die Patienten an einer Nekrose ohne Organversagen litten, lag die Letalität bei 1,4 % (22). Nicht jede Nekrose muss therapiert werden, in bis zu 39 % kommt es auch zu einer spontanen Rückbildung (e2). Bei infizierter Pankreasnekrose soll bei klinischer Notwendigkeit (zum Beispiel septischer Verlauf) eine Intervention erfolgen (Evidenzlevel 2, starker Konsens). Der endoskopische Zugangsweg ist gleich effektiv wie ein perkutaner Zugangsweg, verursacht jedoch seltener Fisteln und senkt die Krankenhausverweildauer. Es sollte daher ein endoskopischer Zugang primär angestrebt werden (Evidenzlevel 2, Konsens) (23, 24). In Anbetracht der mit den jeweiligen Verfahren assoziierten Nebenwirkungen soll primär das Verfahren mit der jeweils geringsten Invasivität gewählt werden und erst bei fehlendem Erfolg eine Eskalation auf ein invasiveres Vorgehen erfolgen („step-up approach“) (Evidenzlevel 1, starker Konsens).

Verlaufskontrolle

Folgenden Patienten sollte nach der ersten Episode einer akuten Pankreatitis eine strukturierte Nachsorge empfohlen werden (Evidenzlevel 2, Konsens):

  • nichtmilder Schweregrad, unabhängig von der Ätiologie
  • alkoholinduzierte Pankreatitis, jeder Schweregrad
  • jeder Schweregrad bei unklarer Ätiologie und Alter über 40 Jahre
  • fehlende Beschwerdefreiheit nach Entlassung.

Mehrere populationsbasierte Kohortenstudien mit einer Nachbeobachtungszeit von bis zu 10 Jahren nach Erstdiagnose einer akuten Pankreatitis beschreiben ein erhöhtes Risiko für die Erstdiagnose eines Pankreaskarzinoms. Die adjustierte Hazard Ratio (HR) liegt bei bis zu 19,28 [14,62; 25,41] im Vergleich zu den jeweiligen Kontrollen. Diese fällt aber mit zunehmendem Abstand zum Ereignis und gleicht sich nach 5–10 Jahren wieder dem Risiko der Allgemeinbevölkerung an (25). Ein Patientenalter über dem 40. Lebensjahr und ein Diabetes mellitus erhöhen das Risiko zusätzlich. Beschwerdefreie Patienten mit einer ersten Episode einer akuten Pankreatitis, deren Ätiologie nicht bekannt ist, und mit einem Alter über 40 Jahre, sollten daher spätestens drei Monate nach Abheilung der Pankreatitis eine kontrastmittelgestützte Schnittbildgebung oder eine Endosonografie erhalten, um ein Pankreaskarzinom auszuschließen. Eine erneute bildgebende Kontrolle nach 12–24 Monaten kann erfolgen (Evidenzlevel 2, starker Konsens) (Kasten 2).

Auswahl wichtiger Empfehlungen im Überblick
Kasten 2
Auswahl wichtiger Empfehlungen im Überblick
Repräsentativität der Leitliniengruppe
eKasten
Repräsentativität der Leitliniengruppe

Chronische Pankreatitis

Definition, Epidemiologie und Ätiologie

Die chronische Pankreatitis (CP) ist eine Erkrankung der Bauchspeicheldrüse, bei der durch rezidivierende Entzündungsschübe das Pankreasparenchym durch fibrotisches Bindegewebe ersetzt wird. Alkoholkonsum ist die häufigste gesicherte Ursache einer chronischen Pankreatitis. Zu den weiteren Ursachen zählen unter anderem Nikotinkonsum, Autoimmunerkrankungen, Malignome, genetische Veränderungen und der primäre Hyperparathyreoidismus. In einigen Fällen kann die Ursache der Erkrankung nicht identifiziert werden (Evidenzlevel 4, starker Konsens). In epidemiologischen Studien ist das vom Tabakrauchen ausgehende Risiko größer als das des Alkoholkonsums. In einer Arbeit lag die OR des Nikotinkonsums als unabhängigem Risikofaktor bei 1,99 [1,01; 3,91] (26). Wenn der Verdacht auf eine genetisch bedingte chronische Pankreatitis vorliegt, sollten zunächst die Gene PRSS1 (Exon 2 und 3), SPINK1 (Exon 3) und CPA1 (Exon 7, 8 und 10) unter Beachtung des Gendiagnostikgesetzes untersucht werden. Aufgrund der Entwicklung der Sequenzierungstechnologie erscheint es sinnvoll, künftig alle mit der CP assoziierten Varianten zu untersuchen (Evidenzlevel 5, starker Konsens).

Exokrine Pankreasinsuffizienz

Unter exokriner Pankreasinsuffizienz (PEI) versteht man die Einschränkung der Pankreasenzym- und/oder Bikarbonatsekretion in das Duodenum. Die Hauptursachen sind in Kasten 1 zusammengefasst.

Ursachen der exokrinen Pankreasinsuffizienz
Kasten 1
Ursachen der exokrinen Pankreasinsuffizienz

Entwicklung und klinische Symptomatik

Es existieren keine klinischen Symptome, anhand derer die exokrine Pankreasinsuffizienz spezifisch diagnostiziert werden kann. Zum Nachweis einer exokrinen Pankreasinsuffizienz soll ein nichtinvasiver Pankreasfunktionstest durchgeführt werden. Hierfür bieten sich die Bestimmung der fäkalen Elastase 1 (mit spezifischen Antikörpern) oder ein Atemtest mit 13C-markierten Lipiden an (Evidenzlevel 1, starker Konsens). Die Evaluation der exokrinen Pankreasfunktion sollte bei der Diagnosestellung der Erkrankung erfolgen und sich im Verlauf nach der Klinik richten.

Bildgebung und Staging

Es existieren verschiedene bildgebende Untersuchungen, mit deren Hilfe man die Diagnose einer chronischen Pankreatitis stellen kann. EUS, CT und MRT sind die Untersuchungsmethoden mit der höchsten Sensitivität und Spezifität, um die Diagnose einer chronischen Pankreatitis zu sichern (Tabelle 2) (27). Für die morphologische Beurteilung der chronischen Pankreatitis durch die EUS sind parenchymale und duktale Zeichen als diagnostische Kriterien (Rosemont-Klassifikation, eTabelle 3) identifiziert und gewichtet worden (e3).

Vergleich bildgebender Methoden für die Diagnose einer chronischen Pankreatitis (<a class=27)" width="250" src="https://cfcdn.aerzteblatt.de/bilder/144172-250-0" data-bigsrc="https://cfcdn.aerzteblatt.de/bilder/144172-1400-0" data-fullurl="https://cfcdn.aerzteblatt.de/bilder/2022/07/img268728109.gif" />
Tabelle 2
Vergleich bildgebender Methoden für die Diagnose einer chronischen Pankreatitis (27)
Rosemont-Klassifikation zur EUS-gestützten Diagnose der chronischen Pankreatitis, adaptiert nach (<a class=e1)" width="250" src="https://cfcdn.aerzteblatt.de/bilder/144168-250-0" data-bigsrc="https://cfcdn.aerzteblatt.de/bilder/144168-1400-0" data-fullurl="https://cfcdn.aerzteblatt.de/bilder/2022/07/img268728101.gif" />
eTabelle 3
Rosemont-Klassifikation zur EUS-gestützten Diagnose der chronischen Pankreatitis, adaptiert nach (e1)

Mit dem Ziel, Befunde zu vereinheitlichen, sollten die morphologischen Veränderungen der chronischen Pankreatitis anhand der Cambridge-Klassifikation – modifiziert für die entsprechenden Untersuchungsmodalitäten – klassifiziert werden (klinischer Konsenspunkt, starker Konsens). Zur Abschätzung des Schweregrades des kurz- und mittelfristigen Verlaufes der chronischen Pankreatitis sollte der Chronic Pancreatitis Prognosis Score (COPPS) verwendet werden (Evidenzlevel 2, Konsens). Das COPPS-Modell orientiert sich am Model für die Prognoseeinteilung der Leberzirrhose (Turcotte-Child-Pugh-Score). Im COPPS-Modell (Tabelle 3) werden als Surrogatmarker für die Erkrankungsschwere die Anzahl der Krankenhausbehandlungen und die Dauer der Krankenhausbehandlung innerhalb eines Jahres genutzt (28).

Chronic Pancreatitis Prognosis Score (COPPS), adaptiert nach (<a class=28)" width="250" src="https://cfcdn.aerzteblatt.de/bilder/144173-250-0" data-bigsrc="https://cfcdn.aerzteblatt.de/bilder/144173-1400-0" data-fullurl="https://cfcdn.aerzteblatt.de/bilder/2022/07/img268728111.gif" />
Tabelle 3
Chronic Pancreatitis Prognosis Score (COPPS), adaptiert nach (28)

Medikamentöse Therapie

Der überwiegende Anteil der Patienten mit chronischer Pankreatitis sind symptomatisch und bedürfen einer langfristigen spezialisierten ambulanten Betreuung. Pregabalin kann probatorisch ergänzend zur Schmerztherapie eingesetzt werden (Evidenzlevel 2, starker Konsens) (RCT: mittlere Reduktion des Schmerzscores 12 % [−21,82; −2,18]) (29).

Interventionelle Therapie

Bei der interventionellen Therapie setzt die Wahl des optimalen Verfahrens die Verfügbarkeit eines interdisziplinäres Behandlungsteams voraus. Für die Pankreaschirurgie ist unabhängig von der Grunderkrankung ein besseres Outcome mit signifikant geringerer Letalität in Zentren mit hoher Fallzahl gegenüber Zentren mit niedriger Fallzahl belegt (30, 31).

Schmerzen die zu einer dauerhaften Analgetikatherapie führen, können sowohl mittels endoskopischer als auch mittels chirurgischer Verfahren effizient behandelt werden (32). In einer aktuellen Studie zeigte sich, dass Patienten mit einem über 5 mm erweiterten Pankreasgang, die innerhalb weniger Monate nach Beginn einer Opioid-Therapie operiert wurden, postoperativ eine bessere Schmerzkontrolle aufwiesen als Patienten die nach „step-up approach“ (medikamentöse Schmerztherapie, Endoskopie und extrakorporale Stoßwellenlithotripsie, Operation) behandelt wurden (33).

Für die Therapie einer Gallengangsstenose mit voll-ummantelten Metallstents (fcSEMS) sowie multiplen Kunststoffprothesen (bis zu 6 Stents á 10 Fr) konnte in prospektiven nichtrandomisierten Studien ein Langzeiterfolg (> 2 Jahre) der Therapie in 50–90 % der Fälle belegt werden (34, 35, 36, 37, 38). Vergleichende Studien der operativen Therapie mit fcSEMS liegen nicht vor. Die vorhandenen Daten zur Effizienz im mittleren Langzeitverlauf bis zu 5 Jahren legen eine Gleichwertigkeit nahe.

Als Komplikationen einer Pseudozyste werden angesehen: Schmerzen, Magen- oder Duodenalstenose, Gallengangsstenose, Pankreasgangstenosen, Infektionen, Blutung, pankreatikopleurale Fistel oder rezidivierende Schübe der chronischen Pankreatitis. Als initiale Therapie sollte eine endoskopische Drainage der Pseudozysten erfolgen, bei einem Rezidiv der Pseudozyste kann operativ therapiert werden (Evidenzlevel 3, Konsens).

Überwachung und Verlaufskontrolle

Die Nachsorge/Verlaufskontrolle von Patienten mit chronischer Pankreatitis sollte bei komplikationsfreien Krankheitsverläufen in den Händen von hausärztlich tätigen Internistinnen und Internisten, Allgemeinmedizinerinnen und -medizinern sowie Gastroenterologinnen und -enterologen liegen.

Bei Patienten mit hereditärer Pankreatitis ist das Risiko, an einem Pankreaskarzinom zu erkranken, 9- bis 70-fach erhöht (e4). Für Patienten mit hereditärer Pankreatitis sollte ab dem 40. Lebensjahr oder 20 Jahre nach Symptombeginn eine jährliche klinische, bildgebende und laborchemische Kontrolle am Pankreaszentrum erfolgen (Evidenzlevel 3, starker Konsens). Die hier ausgesprochene Empfehlung ist an die Konsensempfehlung des „International Cancer of the Pancreas Screening (CAPS)“ Konsortium angelehnt (39).

Interessenkonflikt

Dr. Beyer wurde honoriert für Fortbildungsveranstaltungen durch die Falk Foundation e. V. und Akcea. Er bekam Honorare für gerichtlich angeordnete Gutachten mit inhaltlichem Bezug zum Manuskript. Zudem ist er Sprecher der AG Pankreas der DGVS, Koordinator der S3-Leitlinie Pankreatitis der DGVS und Mitglied im Vorstand des deutschen Pankreasclubs e. V.

Frau Lorenz ist Referentin der DGVS.

PD Dr. Lynen erhielt finanzielle Unterstützung bei der Erstellung der Leitlinie von der DGVS.

Prof. Lerch ist Vorsitzender der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin.

Prof. Mayerle wurde honoriert für Fortbildungsveranstaltungen von der Falk Foundation e. V. Sie ist Chair des Scientific Committee UEG und Mitglied im Beirat der DGVS sowie im Beirat des Arbeitskreises der Pankreatektomierten.

Prof. Hoffmeister erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 20.03.2022, revidierte Fassung angenommen: 09.05.2022

Klinische Leitlinien unterliegen im Deutschen Ärzteblatt, wie auch in vielen anderen Fachzeitschriften, nicht dem Peer-Review-Verfahren, weil es sich bei S3-Leitlinien bereits um vielfach durch Expertinnen und Experten (Peers) bewertete, diskutierte und auf breiter Basis konsentierte Texte handelt.

Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Julia Mayerle
Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II
Campus Innenstadt/Großhadern
Marchioninistraße 15, 81337 München
Julia.Mayerle@med.uni-muenchen.de

Zitierweise
Beyer G, Hoffmeister A, Lorenz P, Lynen P, Lerch MM, Mayerle J: Clinical practice guideline: Acute and chronic pancreatitis.
Dtsch Arztebl Int 2022; 119: 495–501. DOI: 10.3238/arztebl.m2022.0223

►Die englische Version des Artikels ist online abrufbar unter:
www.aerzteblatt-international.de

Zusatzmaterial
eLiteratur, eTabellen, eKästen:
www.aerzteblatt.de/m2022.0223 oder über QR-Code

cme plus

Dieser Beitrag wurde von der Nordrheinischen Akademie für ärztliche Fort- und Weiterbildung zertifiziert. Die Fragen zu diesem Beitrag finden Sie unter http://daebl.de/RY95. Einsendeschluss ist der 24.07.2023.

Die Teilnahme ist möglich unter cme.aerztebatt.de

1.
Phillip V, Huber W, Hagemes F, et al.: Incidence of acute pancreatitis does not increase during Oktoberfest, but is higher than previously described in Germany. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9: 995–1000.e3 CrossRef MEDLINE
2.
Mayerle J, Lerch MM: Akute und chronische Pankreatitis. In: Lammert F, Lynen Jansen P, M LM, (eds.): Weissbuch Gastroenterologie 2020/2021: De Gruyter 2019; p. 118–22.
3.
Beyer G, Hoffmeister A, Michl P, et al.: S3-Leitlinie Pankreatitis – Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) – September 2021 – AWMF Registernummer 021–003. Z Gastroenterol 2022; 60: 419–521 CrossRef MEDLINE
4.
Sun X, Huang X, Zhao R, Chen B, Xie Q: Meta-analysis: Tobacco smoking may enhance the risk of acute pancreatitis. Pancreatology 2015; 15: 286–94 CrossRef MEDLINE
5.
Sadr-Azodi O, Andrén-Sandberg Å, Orsini N, Wolk A: Cigarette smoking, smoking cessation and acute pancreatitis: a prospective population-based study. Gut 2012; 61: 262–7 CrossRef MEDLINE
6.
Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al.: Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62: 102–11 CrossRef MEDLINE
7.
Kumar A, Chari ST, Vege SS: Can the time course of systemic inflammatory response syndrome score predict future organ failure in acute pancreatitis? Pancreas 2014; 43: 1101–5 CrossRef MEDLINE
8.
Lankisch PG, Burchard-Reckert S, Lehnick D: Underestimation of acute pancreatitis: patients with only a small increase in amylase/lipase levels can also have or develop severe acute pancreatitis. Gut 1999; 44: 542–4 CrossRef MEDLINE PubMed Central
9.
Dobbs NW, Budak MJ, Weir-McCall JR, Vinnicombe SJ, Zealley IA: Acute pancreatitis: a comparison of intervention rates precipitated by early vs guideline CT scan timing. Clin Radiol 2016; 71: 993–6 CrossRef MEDLINE
10.
Thevenot A, Bournet B, Otal P, Canevet G, Moreau J, Buscail L: Endoscopic ultrasound and magnetic resonance cholangiopancreatography in patients with idiopathic acute pancreatitis. Dig Dis Sci 2013; 58: 2361–8 CrossRef MEDLINE
11.
Yamashita T, Horibe M, Sanui M, et al.: Large volume fluid resuscitation for severe acute pancreatitis is associated with reduced mortality: a multicenter retrospective study. J Clin Gastroenterol 2019; 53: 385–91 CrossRef MEDLINE
12.
Huber W, Schneider J, Schmid RM: Therapie der schweren akuten Pankreatitis. Gastroenterologe 2020; 15: 41–52 CrossRef
13.
Shen HN, Lu CL, Li CY: The effect of hospital volume on patient outcomes in severe acute pancreatitis. BMC Gastroenterol 2012; 12: 112 CrossRef MEDLINE PubMed Central
14.
Singla A, Simons J, Li Y, et al.: Admission volume determines outcome for patients with acute pancreatitis. Gastroenterology 2009; 137: 1995–2001 CrossRef MEDLINE
15.
Ding N, Sun YH, Wen LM, et al.: Assessment of prophylactic antibiotics administration for acute pancreatitis: a meta-analysis of randomized controlled trials. Chin Med J (Engl) 2020; 133: 212–20 CrossRef MEDLINE PubMed Central
16.
Bakker OJ, van Brunschot S, Farre A, et al.: Timing of enteral nutrition in acute pancreatitis: meta-analysis of individuals using a single-arm of randomised trials. Pancreatology 2014; 14: 340–6 CrossRef MEDLINE
17.
Bakker OJ, van Brunschot S, van Santvoort HC, et al.: Early versus on-demand nasoenteric tube feeding in acute pancreatitis. N Engl J Med 2014; 371: 1983–93 CrossRef MEDLINE
18.
Li JY, Yu T, Chen GC, et al.: Enteral nutrition within 48 hours of admission improves clinical outcomes of acute pancreatitis by reducing complications: a meta-analysis. PLoS One 2013; 8: e64926 CrossRef MEDLINE PubMed Central
19.
Wan J, Ouyang Y, Yu C, Yang X, Xia L, Lu N: Comparison of EUS with MRCP in idiopathic acute pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. Gastrointest Endosc 2018; 87: 1180–8.e9 CrossRef MEDLINE
20.
Schepers NJ, Hallensleben NDL, Besselink MG, et al.: Urgent endoscopic retrograde cholangiopancreatography with sphincterotomy versus conservative treatment in predicted severe acute gallstone pancreatitis (APEC): a multicentre randomised controlled trial. Lancet (London, England) 2020; 396: 167–76 CrossRef
21.
da Costa DW, Bouwense SA, Schepers NJ, et al.: Same-admission versus interval cholecystectomy for mild gallstone pancreatitis (PONCHO): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2015; 386: 1261–8 CrossRef
22.
Werge M, Novovic S, Schmidt PN, Gluud LL: Infection increases mortality in necrotizing pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. Pancreatology 2016; 16: 698–707 CrossRef MEDLINE
23.
Bang JY, Arnoletti JP, Holt BA, et al.: An endoscopic transluminal approach, compared with minimally invasive surgery, reduces complications and costs for patients with necrotizing pancreatitis. Gastroenterology 2019; 156: 1027–40.e3 CrossRef MEDLINE
24.
van Brunschot S, van Grinsven J, van Santvoort HC, et al.: Endoscopic or surgical step-up approach for infected necrotising pancreatitis: a multicentre randomised trial. Lancet (London, England) 2018; 391: 51–8 CrossRef
25.
Kirkegard J, Cronin-Fenton D, Heide-Jorgensen U, Mortensen FV: Acute pancreatitis and pancreatic cancer risk: a nationwide matched-cohort study in Denmark. Gastroenterology 2018; 154: 1729–36 CrossRef MEDLINE
26.
Law R, Parsi M, Lopez R, Zuccaro G, Stevens T: Cigarette smoking is independently associated with chronic pancreatitis. Pancreatology 2010; 10: 54–9 CrossRef MEDLINE
27.
Issa Y, Kempeneers MA, van Santvoort HC, Bollen TL, Bipat S, Boermeester MA: Diagnostic performance of imaging modalities in chronic pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. Eur Radiol 2017; 27: 3820–44 CrossRef MEDLINE PubMed Central
28.
Beyer G, Mahajan UM, Budde C, et al.: Development and validation of a chronic pancreatitis prognosis score in 2 independent cohorts. Gastroenterology 2017; 153: 1544–54.e2 CrossRef MEDLINE
29.
Gurusamy KS, Lusuku C, Davidson BR: Pregabalin for decreasing pancreatic pain in chronic pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2016; 2: Cd011522 CrossRef MEDLINE
30.
Krautz C, Nimptsch U, Weber GF, Mansky T, Grutzmann R: Effect of hospital volume on in-hospital morbidity and mortality following pancreatic surgery in Germany. Ann Surg 2018; 267: 411–7 CrossRef MEDLINE
31.
Sheetz KH, Dimick JB, Nathan H: Centralization of high-risk cancer surgery within existing hospital systems. J Clin Oncol 2019; 37: 3234–42 CrossRef MEDLINE PubMed Central
32.
Jawad ZAR, Kyriakides C, Pai M, et al.: Surgery remains the best option for the management of pain in patients with chronic pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. Asian J Surg 2017; 40: 179–85 CrossRef MEDLINE
33.
Issa Y, Kempeneers MA, Bruno MJ, et al.: Effect of early surgery vs endoscopy-first approach on pain in patients with chronic pancreatitis: The ESCAPE randomized clinical trial. Jama 2020; 323: 237–47 CrossRef MEDLINE PubMed Central
34.
Devière J, Nageshwar Reddy D, Püspök A, et al.: Successful management of benign biliary strictures with fully covered self-expanding metal stents. Gastroenterology 2014; 147: 385–95 CrossRef MEDLINE
35.
Perri V, Boškoski I, Tringali A, et al.: Fully covered self-expandable metal stents in biliary strictures caused by chronic pancreatitis not responding to plastic stenting: a prospective study with 2 years of follow-up. Gastrointest Endosc 2012; 75: 1271–7 CrossRef MEDLINE
36.
Poley JW, Cahen DL, Metselaar HJ, et al.: A prospective group sequential study evaluating a new type of fully covered self-expandable metal stent for the treatment of benign biliary strictures (with video). Gastrointest Endosc 2012; 75: 783–9 CrossRef MEDLINE
37.
Schmidt A, Pickartz T, Lerch MM, et al.: Effective treatment of benign biliary strictures with a removable, fully covered, self-expandable metal stent: a prospective, multicenter European study. United European Gastroenterol J 2017; 5: 398–407 CrossRef MEDLINE PubMed Central
38.
Lakhtakia S, Reddy N, Dolak W, et al.: Long-term outcomes after temporary placement of a self-expanding fully covered metal stent for benign biliary strictures secondary to chronic pancreatitis. Gastrointest Endosc 2020; 91: 361–9.e3 CrossRef MEDLINE
39.
Canto MI, Harinck F, Hruban RH, et al.: International Cancer of the Pancreas Screening (CAPS) consortium summit on the management of patients with increased risk for familial pancreatic cancer. Gut 2013; 62: 339–47 CrossRef MEDLINE PubMed Central
40.
Sternby H, Bolado F, Canaval-Zuleta HJ, et al.: Determinants of severity in acute pancreatitis: a nation-wide multicenter prospective cohort study. Ann Surg 2019; 270: 348–55 CrossRef MEDLINE
e1.
Lorenz P, Lynen Jansen P, Beyer G, Hoffmeister A, Lerch MM, Mayerle J: S3-Leitlinie Pankreatitis – Leitlinienreport der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) – September 2021 – AWMF Registernummer 021–003. Z Gastroenterol 2022; 60: e236–e47 CrossRef MEDLINE
e2.
Boxhoorn L, van Dijk SM, van Grinsven J, et al.: Immediate versus postponed intervention for infected necrotizing pancreatitis. N Engl J Med 2021; 385: 1372–81 CrossRef MEDLINE
e3.
Catalano MF, Sahai A, Levy M, et al.: EUS-based criteria for the diagnosis of chronic pancreatitis: the rosemont classification. Gastrointest Endosc 2009; 69: 1251–61 CrossRef MEDLINE
e4.
Beyer G, D‘Haese JG, Ormanns S, Mayerle J: [Chronic pancreatitis and pancreatic cancer—tumor risk and screening]. Dtsch Med Wochenschr 2018; 143: 895–906 CrossRef MEDLINE
*1 Die Autoren teilen sich die Erstautorenschaft.
*2 Die Autorin und der Autor teilen sich die Letztautorenschaft.
Die Zusammensetzung der Leitliniengruppe ist im eKasten zu finden.
Medizinische Klinik und Poliklinik II, LMU Klinikum, München: PD Dr. med. Georg Beyer,
Prof. Dr. med. Julia Mayerle
Klinik und Poliklinik für Gastroenterologie und Rheumatologie, Universitätsklinikum Leipzig: Prof. Dr. med. Albrecht Hoffmeister
Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) Berlin: Pia Lorenz, MSc, PD Dr. med. Petra Lynen
Klinik für Innere Medizin A, Universitätsmedizin Greifswald: Prof. Dr. med. Markus M. Lerch
LMU Klinikum, München: Prof. Dr. med. Markus M. Lerch
Ursachen der exokrinen Pankreasinsuffizienz
Kasten 1
Ursachen der exokrinen Pankreasinsuffizienz
Auswahl wichtiger Empfehlungen im Überblick
Kasten 2
Auswahl wichtiger Empfehlungen im Überblick
Definition des Schweregrads gemäß der revidierten Atlanta-Klassifikation (6) (RAC) mit zugehöriger Letalität nach (40)
Tabelle 1
Definition des Schweregrads gemäß der revidierten Atlanta-Klassifikation (6) (RAC) mit zugehöriger Letalität nach (40)
Vergleich bildgebender Methoden für die Diagnose einer chronischen Pankreatitis (27)
Tabelle 2
Vergleich bildgebender Methoden für die Diagnose einer chronischen Pankreatitis (27)
Chronic Pancreatitis Prognosis Score (COPPS), adaptiert nach (28)
Tabelle 3
Chronic Pancreatitis Prognosis Score (COPPS), adaptiert nach (28)
Repräsentativität der Leitliniengruppe
eKasten
Repräsentativität der Leitliniengruppe
Ergebnisse der Literaturrecherche
eTabelle 2
Ergebnisse der Literaturrecherche
Rosemont-Klassifikation zur EUS-gestützten Diagnose der chronischen Pankreatitis, adaptiert nach (e1)
eTabelle 3
Rosemont-Klassifikation zur EUS-gestützten Diagnose der chronischen Pankreatitis, adaptiert nach (e1)
1.Phillip V, Huber W, Hagemes F, et al.: Incidence of acute pancreatitis does not increase during Oktoberfest, but is higher than previously described in Germany. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9: 995–1000.e3 CrossRef MEDLINE
2.Mayerle J, Lerch MM: Akute und chronische Pankreatitis. In: Lammert F, Lynen Jansen P, M LM, (eds.): Weissbuch Gastroenterologie 2020/2021: De Gruyter 2019; p. 118–22.
3.Beyer G, Hoffmeister A, Michl P, et al.: S3-Leitlinie Pankreatitis – Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) – September 2021 – AWMF Registernummer 021–003. Z Gastroenterol 2022; 60: 419–521 CrossRef MEDLINE
4.Sun X, Huang X, Zhao R, Chen B, Xie Q: Meta-analysis: Tobacco smoking may enhance the risk of acute pancreatitis. Pancreatology 2015; 15: 286–94 CrossRef MEDLINE
5.Sadr-Azodi O, Andrén-Sandberg Å, Orsini N, Wolk A: Cigarette smoking, smoking cessation and acute pancreatitis: a prospective population-based study. Gut 2012; 61: 262–7 CrossRef MEDLINE
6.Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al.: Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62: 102–11 CrossRef MEDLINE
7.Kumar A, Chari ST, Vege SS: Can the time course of systemic inflammatory response syndrome score predict future organ failure in acute pancreatitis? Pancreas 2014; 43: 1101–5 CrossRef MEDLINE
8.Lankisch PG, Burchard-Reckert S, Lehnick D: Underestimation of acute pancreatitis: patients with only a small increase in amylase/lipase levels can also have or develop severe acute pancreatitis. Gut 1999; 44: 542–4 CrossRef MEDLINE PubMed Central
9.Dobbs NW, Budak MJ, Weir-McCall JR, Vinnicombe SJ, Zealley IA: Acute pancreatitis: a comparison of intervention rates precipitated by early vs guideline CT scan timing. Clin Radiol 2016; 71: 993–6 CrossRef MEDLINE
10.Thevenot A, Bournet B, Otal P, Canevet G, Moreau J, Buscail L: Endoscopic ultrasound and magnetic resonance cholangiopancreatography in patients with idiopathic acute pancreatitis. Dig Dis Sci 2013; 58: 2361–8 CrossRef MEDLINE
11.Yamashita T, Horibe M, Sanui M, et al.: Large volume fluid resuscitation for severe acute pancreatitis is associated with reduced mortality: a multicenter retrospective study. J Clin Gastroenterol 2019; 53: 385–91 CrossRef MEDLINE
12.Huber W, Schneider J, Schmid RM: Therapie der schweren akuten Pankreatitis. Gastroenterologe 2020; 15: 41–52 CrossRef
13.Shen HN, Lu CL, Li CY: The effect of hospital volume on patient outcomes in severe acute pancreatitis. BMC Gastroenterol 2012; 12: 112 CrossRef MEDLINE PubMed Central
14.Singla A, Simons J, Li Y, et al.: Admission volume determines outcome for patients with acute pancreatitis. Gastroenterology 2009; 137: 1995–2001 CrossRef MEDLINE
15.Ding N, Sun YH, Wen LM, et al.: Assessment of prophylactic antibiotics administration for acute pancreatitis: a meta-analysis of randomized controlled trials. Chin Med J (Engl) 2020; 133: 212–20 CrossRef MEDLINE PubMed Central
16.Bakker OJ, van Brunschot S, Farre A, et al.: Timing of enteral nutrition in acute pancreatitis: meta-analysis of individuals using a single-arm of randomised trials. Pancreatology 2014; 14: 340–6 CrossRef MEDLINE
17.Bakker OJ, van Brunschot S, van Santvoort HC, et al.: Early versus on-demand nasoenteric tube feeding in acute pancreatitis. N Engl J Med 2014; 371: 1983–93 CrossRef MEDLINE
18.Li JY, Yu T, Chen GC, et al.: Enteral nutrition within 48 hours of admission improves clinical outcomes of acute pancreatitis by reducing complications: a meta-analysis. PLoS One 2013; 8: e64926 CrossRef MEDLINE PubMed Central
19.Wan J, Ouyang Y, Yu C, Yang X, Xia L, Lu N: Comparison of EUS with MRCP in idiopathic acute pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. Gastrointest Endosc 2018; 87: 1180–8.e9 CrossRef MEDLINE
20.Schepers NJ, Hallensleben NDL, Besselink MG, et al.: Urgent endoscopic retrograde cholangiopancreatography with sphincterotomy versus conservative treatment in predicted severe acute gallstone pancreatitis (APEC): a multicentre randomised controlled trial. Lancet (London, England) 2020; 396: 167–76 CrossRef
21.da Costa DW, Bouwense SA, Schepers NJ, et al.: Same-admission versus interval cholecystectomy for mild gallstone pancreatitis (PONCHO): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2015; 386: 1261–8 CrossRef
22.Werge M, Novovic S, Schmidt PN, Gluud LL: Infection increases mortality in necrotizing pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. Pancreatology 2016; 16: 698–707 CrossRef MEDLINE
23.Bang JY, Arnoletti JP, Holt BA, et al.: An endoscopic transluminal approach, compared with minimally invasive surgery, reduces complications and costs for patients with necrotizing pancreatitis. Gastroenterology 2019; 156: 1027–40.e3 CrossRef MEDLINE
24.van Brunschot S, van Grinsven J, van Santvoort HC, et al.: Endoscopic or surgical step-up approach for infected necrotising pancreatitis: a multicentre randomised trial. Lancet (London, England) 2018; 391: 51–8 CrossRef
25.Kirkegard J, Cronin-Fenton D, Heide-Jorgensen U, Mortensen FV: Acute pancreatitis and pancreatic cancer risk: a nationwide matched-cohort study in Denmark. Gastroenterology 2018; 154: 1729–36 CrossRef MEDLINE
26.Law R, Parsi M, Lopez R, Zuccaro G, Stevens T: Cigarette smoking is independently associated with chronic pancreatitis. Pancreatology 2010; 10: 54–9 CrossRef MEDLINE
27.Issa Y, Kempeneers MA, van Santvoort HC, Bollen TL, Bipat S, Boermeester MA: Diagnostic performance of imaging modalities in chronic pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. Eur Radiol 2017; 27: 3820–44 CrossRef MEDLINE PubMed Central
28.Beyer G, Mahajan UM, Budde C, et al.: Development and validation of a chronic pancreatitis prognosis score in 2 independent cohorts. Gastroenterology 2017; 153: 1544–54.e2 CrossRef MEDLINE
29.Gurusamy KS, Lusuku C, Davidson BR: Pregabalin for decreasing pancreatic pain in chronic pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2016; 2: Cd011522 CrossRef MEDLINE
30.Krautz C, Nimptsch U, Weber GF, Mansky T, Grutzmann R: Effect of hospital volume on in-hospital morbidity and mortality following pancreatic surgery in Germany. Ann Surg 2018; 267: 411–7 CrossRef MEDLINE
31.Sheetz KH, Dimick JB, Nathan H: Centralization of high-risk cancer surgery within existing hospital systems. J Clin Oncol 2019; 37: 3234–42 CrossRef MEDLINE PubMed Central
32.Jawad ZAR, Kyriakides C, Pai M, et al.: Surgery remains the best option for the management of pain in patients with chronic pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. Asian J Surg 2017; 40: 179–85 CrossRef MEDLINE
33.Issa Y, Kempeneers MA, Bruno MJ, et al.: Effect of early surgery vs endoscopy-first approach on pain in patients with chronic pancreatitis: The ESCAPE randomized clinical trial. Jama 2020; 323: 237–47 CrossRef MEDLINE PubMed Central
34.Devière J, Nageshwar Reddy D, Püspök A, et al.: Successful management of benign biliary strictures with fully covered self-expanding metal stents. Gastroenterology 2014; 147: 385–95 CrossRef MEDLINE
35.Perri V, Boškoski I, Tringali A, et al.: Fully covered self-expandable metal stents in biliary strictures caused by chronic pancreatitis not responding to plastic stenting: a prospective study with 2 years of follow-up. Gastrointest Endosc 2012; 75: 1271–7 CrossRef MEDLINE
36.Poley JW, Cahen DL, Metselaar HJ, et al.: A prospective group sequential study evaluating a new type of fully covered self-expandable metal stent for the treatment of benign biliary strictures (with video). Gastrointest Endosc 2012; 75: 783–9 CrossRef MEDLINE
37.Schmidt A, Pickartz T, Lerch MM, et al.: Effective treatment of benign biliary strictures with a removable, fully covered, self-expandable metal stent: a prospective, multicenter European study. United European Gastroenterol J 2017; 5: 398–407 CrossRef MEDLINE PubMed Central
38.Lakhtakia S, Reddy N, Dolak W, et al.: Long-term outcomes after temporary placement of a self-expanding fully covered metal stent for benign biliary strictures secondary to chronic pancreatitis. Gastrointest Endosc 2020; 91: 361–9.e3 CrossRef MEDLINE
39.Canto MI, Harinck F, Hruban RH, et al.: International Cancer of the Pancreas Screening (CAPS) consortium summit on the management of patients with increased risk for familial pancreatic cancer. Gut 2013; 62: 339–47 CrossRef MEDLINE PubMed Central
40.Sternby H, Bolado F, Canaval-Zuleta HJ, et al.: Determinants of severity in acute pancreatitis: a nation-wide multicenter prospective cohort study. Ann Surg 2019; 270: 348–55 CrossRef MEDLINE
e1.Lorenz P, Lynen Jansen P, Beyer G, Hoffmeister A, Lerch MM, Mayerle J: S3-Leitlinie Pankreatitis – Leitlinienreport der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) – September 2021 – AWMF Registernummer 021–003. Z Gastroenterol 2022; 60: e236–e47 CrossRef MEDLINE
e2.Boxhoorn L, van Dijk SM, van Grinsven J, et al.: Immediate versus postponed intervention for infected necrotizing pancreatitis. N Engl J Med 2021; 385: 1372–81 CrossRef MEDLINE
e3.Catalano MF, Sahai A, Levy M, et al.: EUS-based criteria for the diagnosis of chronic pancreatitis: the rosemont classification. Gastrointest Endosc 2009; 69: 1251–61 CrossRef MEDLINE
e4.Beyer G, D‘Haese JG, Ormanns S, Mayerle J: [Chronic pancreatitis and pancreatic cancer—tumor risk and screening]. Dtsch Med Wochenschr 2018; 143: 895–906 CrossRef MEDLINE

Kommentare

Die Kommentarfunktion steht zur Zeit nicht zur Verfügung.

Kommentare

Die Kommentarfunktion steht zur Zeit nicht zur Verfügung.

Zum Artikel

Abbildungen und Tabellen

Stellenangebote

    Schlagwörter