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COVID-19: Befall der Endothelien könnte Multiorganversagen erklären

Montag, 20. April 2020

/Superrider, stock.adobe.com

Zürich − Das neue Coronavirus SARS-CoV-2 infiziert offenbar auch die Endothelien, die alle Blutgefäße auskleiden. Eine Endotheliitis könnte nach einem Bericht im Lancet (2020; DOI: 10.1016/S0140-6736(20)30937-5) das Multiorganversagen erklären, das bei 2 Patienten zum Tod und bei einem dritten zu einem schweren Mesenterialinfarkt geführt hat.

Nicht alle Patienten mit COVID-19 sterben an den Folgen einer Lungenentzündung oder dem dadurch ausgelösten Sauerstoffmangel. Unter den Opfern sind auch viele, die gar nicht beatmet werden mussten. Es wird deshalb vermutet, dass die Viren auch andere Organe angreifen. Die ACE2-Rezeptoren, über die SARS-CoV-2 in die Zellen gelangt, wurden zuletzt auch auf Endothelien nachgewiesen. Diese Zellen kleiden die Blutgefäße aus. Sie haben darüber hinaus eine wichtige Funktion in der Regulierung der Durchblutung.

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Ein Team um Frank Ruschitzka, Direktor der Klinik für Kardiologie am Universitätsspital Zürich, hat bei 2 Patienten, die an COVID-19 gestorben sind, und einem dritten, der nach einem Mesenterialinfarkt überlebte, gezielt nach einem Befall der Blutgefäße gesucht.

Tatsächlich gelang es der Pathologin Zsuzsanna Varga eine Entzündung („Endotheliitis“) und das Absterben („Apoptose“) von Endothelzellen nachzuweisen. Bei einem Patienten wurden die Viren mit einem Elektronenmikroskop in den Endothelien der Niere gesichtet.

Der erste Patient, ein 71 Jahre alter Mann, musste nach einer Nierentransplantation Immunsuppressiva einnehmen. Er war 8 Tage nach Beginn von COVID-19 an einem Multiorganversagen gestorben. Die histologischen Untersuchungen zeigen, dass es in den Blutgefäßen von Herz, Niere und Darm zu einer Endotheliitis und Apoptose einzelner Endothelien gekommen war.

Bei der zweiten Patientin, einer 58 Jahre alten Frau mit Diabetes, Bluthochdruck und Adipositas, war es am 16. Tag der Erkrankung zu einem Mesenterialinfarkt gekommen. Die Frau starb kurz nach der chirurgischen Entfernung des abgestorbenen Darmabschnitts an einem Herzinfarkt. Bei der Autopsie wurde eine Endotheliitis in Lunge, Herz, Niere und Leber, sowie eine Leberzellnekrose entdeckt.

Der dritte COVID-19-Patient, ein 69 Jahre alter Mann mit Bluthochdruck, wurde wegen eines Lungenversagens beatmet, als es zu einem Mesenterialinfarkt kam. Der Patient überlebte. In dem entfernten Darmabschnitt war eine ausgeprägte Endotheliitis mit Apoptose nachweisbar.

Der Angriff auf das Endothel erklärt nach Ansicht von Ruschitzka plausibel das Multi­organversagen, an dem viele Patienten mit COVID-19 sterben. Eine Vorschädigung des Endothels, die bei vielen Menschen mit Bluthochdruck, Diabetes, Herzinsuffizienz oder koronarer Herzkrankheit vorliegt, könnte auch erklären, warum COVID-19 bei diesen Patienten häufiger tödlich verläuft.

Schließlich könnte die „COVID-Endotheliitis“ auch therapeutische Konsequenzen haben. Bei den Patienten sollte nach Ansicht des Kardiologen nicht nur die Replikation der Viren unterdrückt werden (was derzeit noch nicht sicher möglich ist).

Entscheidend für das Überleben könnte sein, ob es gelingt, die Endothelfunktion zu stabilisieren. Ruschitzka schlägt hier den Einsatz von antientzündlichen Medika­menten, Lipidsenkern und ACE-Hemmern vor.

Letztere waren in den letzten Wochen als mögliche Risikofaktoren für einen schweren Verlauf von COVID-19 diskutiert worden, weil ihr Einsatz die Bildung von ACE2-Rezeptoren auf den Zellen fördert. Die neuen Erkenntnisse könnten hier zum Umdenken führen. © rme/aerzteblatt.de

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