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Warum Männer anfälliger für COVID-19 sind

Montag, 11. Mai 2020

/Robert Kneschke, stock.adobe.com

Groningen − Männer hatten in einer Kohorte von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz eine höhere Konzentration des ACE2-Rezeptors im Blut als Frauen. Die im European Heart Journal (2020; doi: 10.1093/eurheartj/ehaa373) vorgestellten Ergebnisse könnten erklären, warum Männer häufiger und schwerer an COVID-19 erkranken als Frauen.

Etwa 60 % aller Patienten mit COVID-19 sind Männer. Bei den tödlichen Verläufen liegt der Anteil sogar bei 70 %. Die Verteilung der Risikofaktoren kann die erhöhte Anfällig­keit des männlichen Geschlechts nicht erklären.

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Ein Team um Adriaan Voors vom Universitair Medisch Centrum Groningen ist jetzt auf einen möglichen anderen Grund gestoßen. Die Forscher haben die Daten der BIOSTAT-CHF-Studie („BIOlogy Study to TAilored Treatment in Chronic Heart Failure“) ausgewertet. Dort wurde unter anderem die Konzentration des löslichen ACE2-Rezeptors bestimmt, da dieser möglicherweise an der Pathogenese der chronischen Herzin­suffizienz beteiligt ist.

Der ACE2-Rezeptor ist nicht nur im Blut, sondern auch in der Membran verschiedener Zellen vorhanden. Das neue Coronavirus SARS-CoV-2 nutzt ACE2 als Anker, um (nach einer Umwandlung durch ein weiteres Protein TMPRSS2) in die Zellen einzudringen.

Voors kann jetzt zeigen, dass die Konzentration des löslichen ACE2-Rezeptors bei Männern höher ist als bei Frauen. Dies war sowohl in einer ersten Indexkohorte mit 1.485 Männern und 537 Frauen der Fall, wo der Zusammenhang zuerst entdeckt wurde, als auch in einer zweiten Validierungskohorte mit 1.123 Männern und 575 Frauen, die ausschließen sollte, dass es sich um einen reinen Zufallsbefund handelt.

Der Grund für die höhere Konzentration von löslichem ACE2 ist nicht bekannt. Voors kann jedoch zeigen, dass das Gen für ACE2 in den Hoden vermehrt aktiv ist.

Die Forscher haben auch untersucht, ob die Behandlung mit ACE-Hemmern oder Angiotensin-II-Antagonisten (Sartane) die Konzentration von ACE2 im Blut beeinflusst. Dies war nicht der Fall. Die Studie liefert damit ein weiteres Argument gegen die Vermutung, dass die Behandlung mit ACE-Hemmern oder Sartanen für die hohe Sterblichkeit von COVID-19 bei Menschen mit arterieller Hypertonie verantwortlich ist.

Die wichtigste Einschränkung der Studie ist, dass die ACE2-Konzentration im Blut bestimmt wurde. Es ist unklar, ob sie ein Maß für die Zahl der ACE2-Rezeptoren ist, auch wenn angenommen wird, dass es sich bei den löslichen ACE-Rezeptoren um ACE-Rezeptoren handelt, die sich aus der Membran gelöst haben.

Unklar ist auch, ob die Situation bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz, bei denen nach den Ergebnissen früherer Studien die Bildung der ACE2-Rezeptoren gesteigert ist, auf andere Personen übertragbar ist.

An COVID-19 erkrankten nicht nur Menschen mit Herzinsuffizienz. Schließlich gelten für die Untersuchung die Einschränkungen aller Beobachtungsstudien, mit denen sich Zusammenhänge zwar erkennen, aber nicht beweisen lassen. So bleibt am Ende auch offen, ob die vermehrte Bildung von ACE2-Rezeptoren wirklich für die erhöhte Anfälligkeit von Männern verantwortlich ist. © rme/aerzteblatt.de

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