MedizinNeurologieWissenschaft Neurologie
Wissenschaft
Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...

Hintergrund: Das chronische subdurale Hämatom (cSDH) ist eine typische Erkrankung älterer Patientinnen und Patienten. Bei Hämatomen über Kalottenbreite ist meist die operative Therapie indiziert. Häufig stellt sich die Frage, wie mit einer vorbestehenden Gerinnungshemmung zu verfahren ist. Leitlinien dazu fehlen bisher. Für das Absetzen der Gerinnungshemmung spricht die Sorge vor spontanen oder postoperativen intrakraniellen Nachblutungen und einer vermutlich erhöhten Progress- oder Rezidivneigung. Gegen das Absetzen spricht eine möglicherweise erhöhte Rate an thrombotischen Komplikationen.

Methode: Selektive Literaturrecherche in den Datenbanken PubMed und EMBASE zum Umgang mit der Gerinnungshemmung bei cSDH im Publikationszeitraum 1/2015 bis 10/2020. Ergänzend Präsentation einer Kohortenstudie mit 395 konsekutiven, zwischen Oktober 2014 und Dezember 2019 operativ behandelten Patienten.

Ergebnisse: Die Literaturanalyse zeigt heterogene Studiendesigns, sodass eine zusammenfassende Aussage erschwert ist. Werden nur die Studien betrachtet, die eine Patientengruppe unter Gerinnungshemmern (GH) versus eine Kontrollgruppe vergleichen, finden vier Studien signifikante Unterschiede bezüglich des Risikos für thrombembolische Komplikationen in Abhängigkeit von einer vorangegangenen Einnahme von Gerinnungshemmern beziehungsweise der Dauer des Pausierens. In drei Studien waren die Unterschiede nicht signifikant. In der eigenen Kohorte war bei 9,1 % der Patienten ein Absetzen der GH vor der Operation des cSDH (unter Einschluss der plasmatischen und thrombozytären Blutgerinnungshemmer) im Verlauf mit dem Auftreten von thrombotischen Komplikationen vergesellschaftet.

Schlussfolgerung: Die Daten sprechen für eine kritische individuelle Abwägung des Managements der Gerinnungshemmung. Bei Risikopatienten mit cSDH sollte ein früher Wiederbeginn der Gerinnungshemmung, gegebenenfalls auch Operation unter Gerinnungshemmung erwogen werden.

LNSLNS

Das chronische subdurale Hämatom (cSDH) ist eine spontane oder posttraumatische seröse Flüssigkeitsansammlung mit Anteilen von Blut zwischen Dura mater und Arachnoidea, die sich über drei oder mehr Wochen entwickelt hat.

Insbesondere ältere Menschen sind betroffen. Die Inzidenz scheint mit dem demografischen Wandel zu steigen (1). Sie variiert jedoch und ist unter anderem abhängig vom Geschlecht (männliche Prädominanz) und der jeweiligen Altersverteilung (1,72 bis 20,6 pro 100 000 Personen/Jahr [2, 3]). So zeigte eine finnische Studie einen drastischen Anstieg der Inzidenzen (pro 100 000 Einwohner) in Abhängigkeit des Alters (1): In der Altersgruppe von 60 bis 69 Jahren lag die Inzidenz bei 18,2/100 000, zwischen 70 und 79 Jahren bei 52,1/100 000, zwischen 80 und 89 Jahren bei 130,3/100 000 und über 90 Jahren bei 125/100 000 (Untersuchungszeitraum: 2011–2015). Auch der zunehmende Einsatz von Gerinnungshemmern scheint die Entwicklung des cSDH zu begünstigen (4, 5), laut einer Fall-Kontroll-Studie ist sowohl die Einnahme einer Antikoagulation als auch Thrombozytenfunktionshemmung mit dem Risiko assoziiert, ein cSDH zu entwickeln (6). Es liegt häufig ein Bagatelltrauma zugrunde, jedoch erklärt sich die Entstehung der chronisch progredienten Flüssigkeitsansammlung im Subduralraum dadurch nicht allein (7). Möglicherweise führen angiogenetische Stimuli zur Entstehung fragiler Gefäße, die wiederum durch Mikroblutungen zur Vergrößerung des Hämatomvolumens beitragen (7). Zusätzlich scheinen inflammatorische Prozesse an der Pathophysiologie beteiligt (3, 7, 8).

Symptome und Diagnostik

Aufgrund des langsamen Entstehungsprozesses wird das Hämatom – zunächst häufig symptomfrei oder symptomarm – gut toleriert. Die Diagnose als Zufallsbefund ist allerdings erfahrungsgemäß selten. Die erkrankten Personen werden häufig durch unspezifische Symptome wie Kopfschmerzen, Gangunsicherheit, oder kognitive Einbußen auffällig (9). Auch fokale neurologische Defizite wie zum Beispiel Hemiparese oder Aphasie können auftreten (9). Das cSDH gilt – neben dem Normaldruckhydrozephalus – als eine der wenigen behandelbaren Ursachen für eine demenzielle Entwicklung (10). Eine der Herausforderungen der Erkrankung liegt darin, die oft unspezifische Symptomatik mit der Verdachtsdiagnose eines cSDH zu verbinden und die entsprechende Bildgebung zu initiieren: Die meist eingesetzte native Computertomografie des Kopfes und die kraniale Kernspintomografie stellen das cSDH zuverlässig dar (11, 12) (Abbildung, eAbbildung).

Kraniale Computertomografie
Abbildung
Kraniale Computertomografie
Kraniale Computertomografie
eAbbildung
Kraniale Computertomografie

Behandlung und Probleme der Gerinnungshemmung

Asymptomatische Hämatome, die als Zufallsbefund entdeckt werden und eine kritische Größe (unter Kalottenbreite) nicht überschreiten, können meist zunächst beobachtet werden. Werden die cSDH jedoch aufgrund ihrer Symptomatik diagnostiziert ist eine operative Behandlung dann meist erforderlich (3, 12). Operativ sind verschiedene Techniken von bettseitigen Punktionsverfahren bis zu erweiterten Bohrlochtrepanationen gegebenenfalls mit Drainageeinlage möglich (3, 12). Die meist flüssigen Hämatome sind über kleine Zugänge chirurgisch gut zu behandeln, aber die Rezidivrate ist hoch, je nach Quelle 10–20 % (3). Ergänzend oder als interventionelle Alternative besteht die Möglichkeit zur Embolisation der Arteria meningea media; erste Daten sind hier vielversprechend, publizierte Fallzahlen jedoch noch gering (13). Trotz des gutartigen Verlaufs im Vergleich zu anderen intrakraniellen Blutungen ist die Letalität im erkrankten Kollektiv noch bis ein Jahr nach Diagnose im Vergleich zur alters-adjustierten Kohorte erhöht (14, 15, 16), so lag die Überlebenszeit bei einem Kollektiv mit cSDH und einem Altersschnitt von 80,6 Jahren (65 bis 89 Jahre) bei 4,4 Jahren im Vergleich zu der antizipierten durchschnittlichen Überlebenszeit von sechs Jahren (Hazard Ratio: 1,94) (16).

Ungelöst ist die Frage des optimalen Umgangs mit einer Blutgerinnungshemmung (12): Häufig werden die Medikamente aus Furcht vor akuter Einblutung und eines erhöhten Rezidivrisikos abgesetzt. Es gibt bisher kein anerkanntes Regime, wie mit der Gerinnungshemmung der häufig multipel vorerkrankten Personen umzugehen ist und wie die entgegengesetzten Risiken (thrombotische Komplikationen versus Rezidiv oder akute Einblutung des cSDH) abzuwägen sind (12, 17). Insbesondere für die um 2010 und im Verlauf eingeführten direkten oralen Antikoagulanzien (DOAKs) gibt es kaum belastbare Daten. Es besteht also aktueller Bedarf, die Problematik der Gerinnungshemmung bei Patienten mit cSDH aufzuarbeiten.

Literaturübersicht

Es erfolgte eine selektive Literaturrecherche (Details siehe eMethodenteil, eGrafik) in den Datenbanken PubMed und EMBASE (Publikationszeitraum: 1. 1. 2015 bis 1. 10. 2020). Ziel war die Identifikation von klinischen Studien (randomisierte kontrollierte Studien, Kohortenstudien, Fall-Kontrollstudien und Fallberichte mit > 10 Patienten) zu Patienten mit cSDH und Fokus auf das Management der Antikoagulation, speziell auch der Dokumentation thrombembolischer Ereignisse im Verlauf. Der genannte Zeitraum wurde gewählt, um ein möglichst aktuelles Abbild der Situation unter Einbeziehung der DOAKs darzustellen. Alle momentan gängigen DOAKs wurden bis 2015 durch die Europäische Arzneimittel-Agentur zugelassen (zuletzt Edoxaban, 2015). Als primärer Endpunkt wurde die Anzahl der thrombembolischen Komplikationen in Abhängigkeit vom Management der Gerinnungshemmung definiert. Aufgrund der Heterogenität des Managements der gerinnungshemmenden Medikamente innerhalb der Studien war eine quantitative Analyse nicht möglich. Die Literaturrecherche wurde in der PROSPERO-Datenbank registriert (CRD42021215982) und entsprechend des PRISMA-Statement durchgeführt (18).

Zeitlicher Verlauf der thrombembolischen Komplikationen
Grafik
Zeitlicher Verlauf der thrombembolischen Komplikationen
Flowchart der Literaturübersicht
eGrafik
Flowchart der Literaturübersicht

Literaturanalyse

Insgesamt wurden 856 Abstracts (Suche am 18.01.2021: EMBASE: 692; PubMed: 164), publiziert zwischen 1. 1. 2015 und 10. 1. 2020, untersucht. Davon wurden 49 Artikel (Erwähnung von GH oder TK im Abstract) im Volltext analysiert, davon entsprachen schließlich 11 Artikel (19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29) den vorgegebenen Einschlusskriterien (eGrafik).

Die Fallzahlen lagen im Schnitt bei 448 Patienten (150–817), drei Studien schlossen ausschließlich Patienten unter gerinnungshemmender Medikation ein (140, 198 beziehungsweise 211 Patienten) (24, 25, 27). Bei allen Studien zeigte sich die bekannte männliche Prädominanz mit 62–75 %. Die Beobachtungszeiten lagen zwischen 36 Tagen und sechs Monaten. In allen Studien wurden operativ behandelte Patienten eingeschlossen. Insgesamt lag der Anteil der Patienten mit Gerinnungshemmung (drei Studien, die ausschließlich Daten von Patienten unter Gerinnungshemmung beinhalteten, wurden hier ausgeschlossen [24, 25, 27]) bei 39,4 ± 17,3 % (1 636 Patienten mit Gerinnungshemmung von gesamt 3 824).

Das Management der gerinnungshemmenden Medikation war sehr heterogen. Die Gerinnungshemmung wurde in allen Studien pausiert (Ausnahme: wenige Patienten unter ASS), der Zeitraum bis zum Wiederansetzens der Medikation war mit 2–90 Tagen sehr variabel. Im Falle eines frühen Wiederansetzen der Gerinnungshemmung wurden Pausen zwischen 3 und 10 Tagen bis zur Wiederaufnahme der Gerinnungshemmung empfohlen (19, 20, 21, 23, 24). Ein früher Wiederbeginn der Gerinnungshemmung war jeweils nicht mit Komplikationen assoziiert. Auch eine operative Therapie unter ASS war mit niedrigem Risikoprofil verbunden (25). Allerdings werden auch längere Pausen der Gerinnungshemmung (30 Tage postoperativ) propagiert (27).

Die Gesamtrate an thrombotischen Ereignissen lag bei 81 von 3 824 Fällen (aufsummiert: 2,1 %; Minimum 0 %; Maximum 3,3 %). Die genannten drei Studien (24, 25, 27), die nur Patienten unter Gerinnungshemmung eingeschlossen hatten, wurden erneut zur Analyse ausgeschlossen. Hier wurden insgesamt 34 thrombotische Ereignisse (bei 549 Patienten) festgestellt, was aufsummiert 6,2 % entspricht, wobei auch in diesen Arbeiten der Umgang mit der Gerinnungshemmung sehr heterogen war.

In sechs Arbeiten war kein signifikanter Zusammenhang zwischen dem Auftreten thrombotischer Ereignisse und dem Aussetzen der Gerinnungshemmung festzustellen, in fünf der Studien war dieser Zusammenhang jedoch signifikant. Werden nur die Studien betrachtet, die eine Patientengruppe mit Gerinnungshemmung versus eine Kontrollgruppe verglichen, finden sich in vier Studien signifikante Unterschiede bezüglich des Risikos für thrombotische Komplikationen in Anhängigkeit von einer vorangegangenen Einnahme von Gerinnungshemmern beziehungsweise der Dauer des Pausierens (20, 22, 26, 28). In drei Studien waren die Unterschiede nicht signifikant (19, 23, 29). In einer Studie traten keine thrombotischen Komplikationen auf (n = 178), hier wurde diesbezüglich kein erhöhtes Risiko aufgrund des Ausgleichs der Gerinnungshemmung gefunden, wobei es sich lediglich um 40 Patienten mit dieser handelte (21). Das Rezidivrisiko im Zusammenhang mit vorangegangener Gerinnungshemmung wurde in fünf Studien als nicht relevant gesehen (20, 21, 22, 23, 26), während in einer Arbeit die vorangegangene Antikoagulation (jedoch nicht die Thrombozytenaggregationshemmer) (29) und in einer weiteren Arbeit multiple Gerinnungshemmer (19) mit einer erhöhten Rezidivrate verbunden waren.

Zwei Studien betrachteten spezifisch die Medikation mit ASS (24, 25): Die Dauer des Pausierens hatte jeweils keinen Einfluss auf die Entwicklung von thrombembolischen Komplikationen. Ein früher Wiederbeginn der ASS-Medikation war nicht mit einer höheren Rezidivrate der Hämatome verknüpft. Allerdings waren die Fallzahlen jeweils recht niedrig (n = 140 und n = 198), insbesondere in Anbetracht der verschiedenen Behandlungsregimes (kurze versus lange ASS-Pause). Eine weitere Studie schloss ausschließlich Patienten unter Gerinnungshemmung ein (n = 211) (27): Hier zeigt sich, dass ein längeres Pausieren der Gerinnungshemmung mit Zunahme von thrombembolischen Komplikationen assoziiert ist. Des Weiteren war hier das Rezidivrisiko erhöht, sofern die Gerinnungshemmung früher als 30 Tage postoperativ wiederaufgenommen wurde.

Besonders hinzuweisen ist jedoch auf die Heterogenität der Studien bezüglich Methodologie, Medikation (zum Teil wurden nur Monotherapien mit ASS untersucht), des Umgangs mit der Gerinnungshemmung (postoperatives Pausieren zwischen 0 und 90 d) sowie der Art der Analytik.

Unter Addition der Fallzahlen aus sechs Studien, in denen Daten für Patienten mit sowie ohne Gerinnungshemmer (GH) vorlagen (19, 20, 21, 23, 26, 29) ergibt sich eine Rate von thrombembolischen Komplikationen von 3,7 % in der Gruppe der Patienten mit Gerinnungshemmung (33 von 883) versus 1,1 % (18 von 1 578) in der Gruppe ohne Gerinnungshemmung. Dies entspricht – unter Hinweis auf die Heterogenität der Analysen und der simplen Addition der Fallzahlen – einem erhöhten Risiko für thrombotische Komplikationen in der Gruppe mit Gerinnungshemmung (Chi-square; p = 0,000014; Odds Ratio: 3,36; 95-%-Konfidenzintervall: [1,88; 6,01]). Zusammengefasst sind die Ergebnisse der einzelnen Studien in der eTabelle 4. Eine frühestmögliche Wiederaufnahme der Gerinnungshemmung wurde in 9 der 11 Studien befürwortet (Kasten, Tabelle, Grafik).

Markwalder Klassifikation
eTabelle 1
Markwalder Klassifikation
Verteilung der Variablen (angegeben als Gesamtzahl und Prozentsatz beziehungsweise Mittelwert und Standard abweichung) für das Gesamtkollektiv, ohne und mit gerinnungshemmender Medikation
eTabelle 2
Verteilung der Variablen (angegeben als Gesamtzahl und Prozentsatz beziehungsweise Mittelwert und Standard abweichung) für das Gesamtkollektiv, ohne und mit gerinnungshemmender Medikation
Analyse der Prädiktoren im multivariablen Modell; angegeben sind die zugehörigen Signifikanzen, die Odds Ratios sowie die 95-%-Konfidenzintervalle
eTabelle 3
Analyse der Prädiktoren im multivariablen Modell; angegeben sind die zugehörigen Signifikanzen, die Odds Ratios sowie die 95-%-Konfidenzintervalle
Zusammenstellung der Studien
eTabelle 4
Zusammenstellung der Studien
Klinische Daten
Kasten
Klinische Daten
Verteilung der Variablen (angegeben als Gesamtzahl und Prozentsatz beziehungsweise Mittelwert und Standard abweichung) für das Gesamtkollektiv, ohne und mit thrombembolische Komplikation (TK)
Tabelle
Verteilung der Variablen (angegeben als Gesamtzahl und Prozentsatz beziehungsweise Mittelwert und Standard abweichung) für das Gesamtkollektiv, ohne und mit thrombembolische Komplikation (TK)

Bewertung und Ausblick

Das chronisch subdurale Hämatom ist eine häufige und im Alltag relevante Erkrankung, deren Inzidenz in den letzten Jahren – möglicherweise aufgrund der Zunahme an Multimorbidität sowie Einnahme von Gerinnungshemmern und der Verbreitung der bildgebenden Diagnostik (1) – gestiegen ist. Die Mehrheit der Patienten leidet an Vorerkrankungen. Leitlinien für ein optimales Gerinnungsmanagement gibt es bisher nicht. Anhand der aktuellen Daten kann geschlussfolgert werden, dass ein längerfristiges Pausieren der Gerinnungshemmung mit einer relevanten Anzahl thrombotischer Ereignisse einhergeht (9,1 % in der Gruppe der Patienten mit präoperativer Einnahme von Gerinnungshemmern; eigene klinische Daten) und der frühe Wiederbeginn der Gerinnungshemmung (abhängig von der Indikation) eher nicht mit zusätzlichen Komplikationen für die Patienten verbunden ist (Literaturanalyse). Das Management der Gerinnungshemmung bei Patienten mit chronischem subduralem Hämatom sollte also überdacht werden und nach gegenwärtigem Kenntnisstand eher ein frühzeitiger Wiederbeginn der Medikation erwogen werden.

Für eine Untergruppe dieser Patienten, insbesondere unter dringlicher multipler Gerinnungshemmung, böte sich gegebenenfalls auch die Embolisation der Arteria meningea media („middle meningeal artery“ [MMA]) an (30, 31).

Die hohe Rate an thrombotischen Ereignissen in der eigenen Kohorte lässt sich am ehesten auf den zurückhaltenden Einsatz von Gerinnungshemmern (Pausieren dieser als klinikinterner Standard) zurückführen. Das Management in den Arbeiten der Literaturanalyse war liberaler (die Pause der Gerinnungshemmung war kürzer).

Bestätigt wird die Relevanz der Erkrankung und des Managements der Gerinnungshemmer durch eine große Studie auf Basis der Medicare Datenbank (32): Es wurden 1,7 Millionen Fälle analysiert, darunter 2 939 mit nichttraumatischem subduralen Hämatom. Die betroffenen Patienten waren häufiger vorerkrankt (im Vergleich zum altersentsprechenden Kollektiv ohne subdurales Hämatom) und wiesen ein deutlich erhöhtes Risiko für das Auftreten einer arteriellen ischämischen Komplikation (Hazard Ratio [HR]: 3,6; [1,9; 5,5]) und insbesondere zur Entwicklung eines Schlaganfalls (HR: 4,2; [2,1; 7,3]) in den ersten vier Wochen nach Behandlung des SDH – jedoch nicht darüber hinaus – auf. In der Subanalyse der Daten war das Risiko für ein arterielles ischämisches Ereignis in der Gruppe der Patienten mit Indikation zur Gerinnungshemmung erhöht, sodass die Autoren schlussfolgern, dass diesem Phänomen möglicherweise das Pausieren der Gerinnungshemmung für vier Wochen (analog zu den Empfehlungen der American Heart Association bei intrazerebraler Blutung [33]) zugrunde liegt. In Deutschland liegen keine spezifischen Leitlinien zum Umgang mit Gerinnungshemmern bei chronischem subduralen Hämatom vor, AWMF-Leitlinien zur intrazerebralen Blutung werden aktuell erstellt.

In der Arbeit mit der größten Fallzahl unserer analysierten Studien (Nebenanalyse einer randomisierten kontrollierten Studie ; n = 817 [26]) zeigt sich eine ähnliche Problematik wie in der gesamten Literaturanalyse: Der Umgang mit der Gerinnungshemmung bei Patienten mit chronischem subduralen Hämatom ist sehr heterogen. Er wird von individuellen Faktoren, den Patienten betreffend, aber auch von historischen Gegebenheiten („Kliniktraditionen“) bestimmt.

In einer aktuellen systematischen Literaturübersicht und Metaanlyse zum Thema der Antikoagulation bei chronischem subduralen Hämatom aus dem Jahr 2014 konnten lediglich drei Studien (mit einer Gesamtpatientenzahl von n = 64) eingeschlossen werden (34). Die Autoren schlussfolgerten deshalb, dass es kaum eine empirische Evidenz für das eine oder andere Management der Gerinnungshemmung gab. Eine neuere Arbeit zur Wiederaufnahme der Gerinnungshemmung bei chronischem subduralen Hämatom, die acht Artikel zusammenfasst, zeigt im Falle einer Wiederaufnahme im Vergleich zur weiteren Pause keinen Unterschied bezüglich hämorrhagischer Komplikationen (35). Jedoch sind thrombembolische Komplikationen in der Kohorte mit Wiederaufnahme signifikant weniger häufig (2,9 % versus 6,8 %, p < 0,001).

Die Unsicherheit der Behandler hinsichtlich der Wiederaufnahme der Gerinnungshemmung wird durch Umfrageergebnisse bestätigt, die ein höchst heterogenes Muster an Vorgehensweisen und Risikoeinschätzungen bezüglich embolischer und hämorrhagischer Komplikationen darstellen (36). Einschränkend ist zu bemerken, dass in unserer Analyse alle Gerinnungshemmer zusammengefasst wurden und thrombotische Komplikationen sowohl als arterielle als auch venöse vaso-okklusive Ereignisse definiert wurden. Für detailliertere Analysen sind Studien mit höheren Fallzahlen nötig und sicher sinnvoll. Die Schlussfolgerung aus der Literaturrecherche ist aufgrund der Heterogenität der Methodik und spezifischen Fragestellungen eingeschränkt.

Resümee

Die Inzidenz des chronischen subduralen Hämatoms nimmt zu (analog zur demografischen Entwicklung). Leitlinien zum Umgang mit Gerinnungshemmern bei der Therapie der Erkrankung gibt es nicht.

Schlussfolgerung

Die hier vorgelegten Daten sprechen eher für einen frühen Wiederbeginn der gerinnungshemmenden Medikation oder gegebenenfalls Therapie unter fortgesetzter Gerinnungshemmung bei gefährdeten Patienten. Dies bedeutet für nicht wenige Fälle einen Paradigmenwechsel bei der Behandlung des chronischen subduralen Hämatoms. Das Risikoprofil einer frühen Wiederaufnahme insbesondere auch bezüglich Rezidiven scheint niedrig. Eine Fortführung der Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS ist in Anbetracht der vorliegenden Daten vertretbar.

Interessenkonflikt
Prof. Clusmann ist Mitglied des erweiterten Vorstand der DGNC und des BDNC, Geschäftsführer und Sprecher der Neurochirurgischen Akademie, Mitglied im Wissenschaftlichem Beirat der Bundesärztekammer sowie Mitglied der Fachredaktion des Deutschen Ärzteblattes.

PD Altiok erhielt Honorare für Vorträge bzw. Kurse von Bayer, Daiichi Sankyo, Novartis und Servier. Ihm wurde Reisekostenunterstützung zuteil von Pfizer/Bristol-Myers Squibb und Bayer.

Die übrigen Autorinnen und die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 30. 6. 2021, revidierte Fassung angenommen: 7. 2. 2022

Anschrift für die Verfasser
PD Dr. med. Anke Höllig
Klinik für Neurochirurgie, Universitätsklinik RWTH Aachen
Pauwelsstraße 30, 52074 Aachen
ahoellig@ukaachen.de

Zitierweise
Hamou HA, Clusmann H, Schulz JB, Wiesmann M, Altiok E, Höllig A: Chronic subdural hematoma—antithrombotics and thrombotic complications. Dtsch Arztebl Int 2022; 119: 208–13. DOI: 10.3238/arztebl.m2022.0144

►Die englische Version des Artikels ist online abrufbar unter:
www.aerzteblatt-international.de

Zusatzmaterial
eLiteratur, eMethodenteil, eTabellen, eAbbildung, eGrafik:
www.aerzteblatt.de/m2022.0144 oder über QR-Code

1.
Rauhala M, Helén P, Huhtala H, et al.: Chronic subdural hematoma—incidence, complications, and financial impact. Acta Neurochir (Wien) 2020; 162: 2033–43 CrossRef MEDLINE PubMed Central
2.
Yang W, Huang J: Chronic subdural hematoma: epidemiology and natural history. Neurosurg Clin N Am 2017; 28: 205–10 CrossRef MEDLINE
3.
Feghali J, Yang W, Huang J: Updates in chronic subdural hematoma: epidemiology, etiology, pathogenesis, treatment, and outcome. World Neurosurg 2020; 141: 339–45 CrossRef MEDLINE
4.
Aspegren OP, Åstrand R, Lundgren MI, Romner B: Anticoagulation therapy a risk factor for the development of chronic subdural hematoma. Clin Neurol Neurosurg 2013; 115: 981–4 CrossRef MEDLINE
5.
Rust T, Kiemer N, Erasmus A: Chronic subdural haematomas and anticoagulation or anti-thrombotic therapy. J Clin Neurosci 2006; 13: 823–7 CrossRef MEDLINE
6.
Bonis P de, Trevisi G, Waure C de, et al.: Antiplatelet/anticoagulant agents and chronic subdural hematoma in the elderly. PLoS One 2013; 8: e68732 CrossRef MEDLINE PubMed Central
7.
Edlmann E, Giorgi-Coll S, Whitfield PC, Carpenter KLH, Hutchinson PJ: Pathophysiology of chronic subdural haematoma: inflammation, angiogenesis and implications for pharmacotherapy. J Neuroinflammation 2017; 14: 108 CrossRef MEDLINE PubMed Central
8.
Yun HJ, Ding Y: How to remove those bloody collections: nonsurgical treatment options for chronic subdural hematoma. Brain Circ 2020; 6: 254–9 CrossRef MEDLINE PubMed Central
9.
Sahyouni R, Goshtasbi K, Mahmoodi A, Tran DK, Chen JW: Chronic subdural hematoma: a historical and clinical perspective. World Neurosurg 2017; 108: 948–53 CrossRef MEDLINE
10.
Chen JC, Levy ML: Causes, epidemiology, and risk factors of chronic subdural hematoma. Neurosurg Clin N Am 2000; 11: 399–406 CrossRef
11.
Gelabert-González M, Iglesias-Pais M, García-Allut A, Martínez-Rumbo R: Chronic subdural haematoma: surgical treatment and outcome in 1000 cases. Clin Neurol Neurosurg 2005; 107: 223–9 CrossRef MEDLINE
12.
Mehta V, Harward SC, Sankey EW, Nayar G, Codd PJ: Evidence based diagnosis and management of chronic subdural hematoma: A review of the literature. J Clin Neurosci 2018; 50: 7–15 CrossRef MEDLINE
13.
Link TW, Boddu S, Paine SM, Kamel H, Knopman J: Middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma: a series of 60 cases. Neurosurgery 2019; 85: 801–7 CrossRef MEDLINE
14.
Dumont TM, Rughani AI, Goeckes T, Tranmer BI: Chronic subdural hematoma: a sentinel health event. World Neurosurg 2013; 80: 889–92 CrossRef MEDLINE
15.
Manickam A, La Marshman, Johnston R: Long-term survival after chronic subdural haematoma. J Clin Neurosci 2016; 34: 100–4 CrossRef MEDLINE
16.
Miranda LB, Braxton E, Hobbs J, Quigley MR: Chronic subdural hematoma in the elderly: not a benign disease. J Neurosurg 2011; 114: 72–6 CrossRef MEDLINE
17.
Nathan S, Goodarzi Z, Jette N, Gallagher C, Holroyd-Leduc J: Anticoagulant and antiplatelet use in seniors with chronic subdural hematoma: systematic review. Neurology 2017; 88: 1889–93 CrossRef MEDLINE
18.
Moher D, Liberati A, Tetzlaff J, Altman DG: Preferred reporting items for systematic reviews and meta-analyses: the PRISMA statement. PLoS Med 2009; 6: e1000097 CrossRef MEDLINE PubMed Central
19.
Amano T, Matsuo S, Miyamatsu Y, Yamashita S, Nakamizo A: Impact of antithrombotic therapy on surgical treatment in patients with chronic subdural hematoma. J Clin Neurosci 2020; 74: 55–60 CrossRef MEDLINE
20.
Amano T, Takahara K, Maehara N, et al.: Optimal perioperative management of antithrombotic agents in patients with chronic subdural hematoma. Clin Neurol Neurosurg 2016; 151: 43–50 CrossRef MEDLINE
21.
Dziedzic TA, Kunert P, Marchel A: Clinical course and results of surgery for chronic subdural hematomas in patients on drugs affecting hemostasis. J Korean Neurosurg Soc 2017; 60: 232–8 CrossRef MEDLINE PubMed Central
22.
Fornebo I, Sjåvik K, Alibeck M, et al.: Role of antithrombotic therapy in the risk of hematoma recurrence and thromboembolism after chronic subdural hematoma evacuation: a population-based consecutive cohort study. Acta Neurochir (Wien) 2017; 159: 2045–52 CrossRef MEDLINE PubMed Central
23.
Guha D, Coyne S, Macdonald RL: Timing of the resumption of antithrombotic agents following surgical evacuation of chronic subdural hematomas: a retrospective cohort study. J Neurosurg 2016; 124: 750–9 CrossRef MEDLINE
24.
Kamenova M, Lutz K, Schaedelin S, Fandino J, Mariani L, Soleman J: Does early resumption of low-dose aspirin after evacuation of chronic subdural hematoma with burr-hole drainage lead to higher recurrence rates? Neurosurgery 2016; 79: 715–21 CrossRef MEDLINE
25.
Kamenova M, Nevzati E, Lutz K, et al.: Burr-hole drainage for chronic subdural hematoma under low-dose acetylsalicylic acid: a comparative risk analysis study. World Neurosurg 2017; 100: 594–600 CrossRef MEDLINE
26.
Poon MTC, Rea C, Kolias AG, Brennan PM: Influence of antiplatelet and anticoagulant drug use on outcomes after chronic subdural hematoma drainage. J Neurotrauma 2021; 38: 1177–84 CrossRef MEDLINE PubMed Central
27.
Todeschi J, Ferracci F-X, Metayer T, et al.: Impact of discontinuation of antithrombotic therapy after surgery for chronic subdural hematoma. Neurochirurgie 2020; 66: 195–202 CrossRef MEDLINE
28.
Zanaty M, Park BJ, Seaman SC, et al.: Predicting chronic subdural hematoma recurrence and stroke outcomes while withholding antiplatelet and anticoagulant agents. Front Neurol 2020; 10: 1401 CrossRef MEDLINE PubMed Central
29.
Zhang P, Li Y, Huang J, et al.: Chronic subdural haematoma in antithrombotic cohorts: characteristics, surgical outcomes, and recurrence. Br J Neurosurg 2020; 34: 408–15 CrossRef MEDLINE
30.
Kan P, Maragkos GA, Srivatsan A, et al.: Middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma: a multi-center experience of 154 consecutive embolizations. Neurosurgery 2021; 88: 268–77 CrossRef MEDLINE
31.
Srivatsan A, Mohanty A, Nascimento FA, et al.: Middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma: meta-analysis and systematic review. World Neurosurg 2019; 122: 613–9 CrossRef MEDLINE
32.
Murthy SB, Wu X, Diaz I, et al.: Non-traumatic subdural hemorrhage and risk of arterial ischemic events. Stroke 2020; 51: 1464–9 CrossRef CrossRef
33.
Hemphill JC, Greenberg SM, Anderson CS, et al.: Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2015; 46: 2032–60 CrossRef CrossRef MEDLINE
34.
Chari A, Clemente MT, Rigamonti D: Recommencement of anticoagulation in chronic subdural haematoma: a systematic review and meta-analysis. Br J Neurosurg 2014; 28: 2–7 CrossRef MEDLINE
35.
Phan K, Abi-Hanna D, Kerferd J, et al.: Resumption of antithrombotic agents in chronic subdural hematoma: a systematic review and meta-analysis. World Neurosurg 2018; 109: e792–e9 CrossRef MEDLINE
36.
Nassiri F, Hachem LD, Wang JZ, et al.: Reinitiation of anticoagulation after surgical evacuation of subdural hematomas. World Neurosurg 2020; 135: e616–e22 CrossRef MEDLINE
e1.
Elm E von, Altman DG, Egger M, Pocock SJ, Gøtzsche PC, Vandenbroucke JP: The strengthening the reporting of observational studies in epidemiology (STROBE) statement: guidelines for reporting observational studies. Lancet 2007; 370: 1453–7 CrossRef
e2.
Markwalder TM: Chronic subdural hematomas: a review. J Neurosurg 1981; 54: 637–45 CrossRef MEDLINE
e3.
Nof E, Kutyifa V, McNitt S, et al.: CHA2 DS2-VASc score and the risk of ventricular tachyarrhythmic events and mortality in MADIT-CRT. J Am Heart Assoc 2020; 9: e014353 CrossRef MEDLINE PubMed Central
Klinik für Neurochirurgie, Universitätsklinik RWTH Aachen: Dr. med. Hussam A. Hamou, Prof. Dr. med. Hans Clusmann, PD Dr. med. Anke Höllig
Klinik für Neurologie, Universitätsklinik RWTH Aachen: Prof. Dr. med. Jörg B. Schulz
JARA-BRAIN Institute Molecular Neuroscience and Neuroimaging, Forschungszentrum Jülich GmbH and RWTH Aachen: Prof. Dr. med. Jörg B. Schulz
Klinik für Diagnostische und Interventionelle Neuroradiologie, Universitätsklinik RWTH Aachen: Prof. Dr. med. Martin Wiesmann
Medizinische Klinik I – Kardiologie, Angiologie und Internistische Intensivmedizin, Universitätsklinik RWTH Aachen: PD Dr. med. Ertunc Altiok
Kraniale Computertomografie
Abbildung
Kraniale Computertomografie
Zeitlicher Verlauf der thrombembolischen Komplikationen
Grafik
Zeitlicher Verlauf der thrombembolischen Komplikationen
Klinische Daten
Kasten
Klinische Daten
Verteilung der Variablen (angegeben als Gesamtzahl und Prozentsatz beziehungsweise Mittelwert und Standard abweichung) für das Gesamtkollektiv, ohne und mit thrombembolische Komplikation (TK)
Tabelle
Verteilung der Variablen (angegeben als Gesamtzahl und Prozentsatz beziehungsweise Mittelwert und Standard abweichung) für das Gesamtkollektiv, ohne und mit thrombembolische Komplikation (TK)
Kraniale Computertomografie
eAbbildung
Kraniale Computertomografie
Flowchart der Literaturübersicht
eGrafik
Flowchart der Literaturübersicht
Markwalder Klassifikation
eTabelle 1
Markwalder Klassifikation
Verteilung der Variablen (angegeben als Gesamtzahl und Prozentsatz beziehungsweise Mittelwert und Standard abweichung) für das Gesamtkollektiv, ohne und mit gerinnungshemmender Medikation
eTabelle 2
Verteilung der Variablen (angegeben als Gesamtzahl und Prozentsatz beziehungsweise Mittelwert und Standard abweichung) für das Gesamtkollektiv, ohne und mit gerinnungshemmender Medikation
Analyse der Prädiktoren im multivariablen Modell; angegeben sind die zugehörigen Signifikanzen, die Odds Ratios sowie die 95-%-Konfidenzintervalle
eTabelle 3
Analyse der Prädiktoren im multivariablen Modell; angegeben sind die zugehörigen Signifikanzen, die Odds Ratios sowie die 95-%-Konfidenzintervalle
Zusammenstellung der Studien
eTabelle 4
Zusammenstellung der Studien
1.Rauhala M, Helén P, Huhtala H, et al.: Chronic subdural hematoma—incidence, complications, and financial impact. Acta Neurochir (Wien) 2020; 162: 2033–43 CrossRef MEDLINE PubMed Central
2.Yang W, Huang J: Chronic subdural hematoma: epidemiology and natural history. Neurosurg Clin N Am 2017; 28: 205–10 CrossRef MEDLINE
3.Feghali J, Yang W, Huang J: Updates in chronic subdural hematoma: epidemiology, etiology, pathogenesis, treatment, and outcome. World Neurosurg 2020; 141: 339–45 CrossRef MEDLINE
4.Aspegren OP, Åstrand R, Lundgren MI, Romner B: Anticoagulation therapy a risk factor for the development of chronic subdural hematoma. Clin Neurol Neurosurg 2013; 115: 981–4 CrossRef MEDLINE
5.Rust T, Kiemer N, Erasmus A: Chronic subdural haematomas and anticoagulation or anti-thrombotic therapy. J Clin Neurosci 2006; 13: 823–7 CrossRef MEDLINE
6.Bonis P de, Trevisi G, Waure C de, et al.: Antiplatelet/anticoagulant agents and chronic subdural hematoma in the elderly. PLoS One 2013; 8: e68732 CrossRef MEDLINE PubMed Central
7.Edlmann E, Giorgi-Coll S, Whitfield PC, Carpenter KLH, Hutchinson PJ: Pathophysiology of chronic subdural haematoma: inflammation, angiogenesis and implications for pharmacotherapy. J Neuroinflammation 2017; 14: 108 CrossRef MEDLINE PubMed Central
8.Yun HJ, Ding Y: How to remove those bloody collections: nonsurgical treatment options for chronic subdural hematoma. Brain Circ 2020; 6: 254–9 CrossRef MEDLINE PubMed Central
9.Sahyouni R, Goshtasbi K, Mahmoodi A, Tran DK, Chen JW: Chronic subdural hematoma: a historical and clinical perspective. World Neurosurg 2017; 108: 948–53 CrossRef MEDLINE
10.Chen JC, Levy ML: Causes, epidemiology, and risk factors of chronic subdural hematoma. Neurosurg Clin N Am 2000; 11: 399–406 CrossRef
11.Gelabert-González M, Iglesias-Pais M, García-Allut A, Martínez-Rumbo R: Chronic subdural haematoma: surgical treatment and outcome in 1000 cases. Clin Neurol Neurosurg 2005; 107: 223–9 CrossRef MEDLINE
12.Mehta V, Harward SC, Sankey EW, Nayar G, Codd PJ: Evidence based diagnosis and management of chronic subdural hematoma: A review of the literature. J Clin Neurosci 2018; 50: 7–15 CrossRef MEDLINE
13.Link TW, Boddu S, Paine SM, Kamel H, Knopman J: Middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma: a series of 60 cases. Neurosurgery 2019; 85: 801–7 CrossRef MEDLINE
14.Dumont TM, Rughani AI, Goeckes T, Tranmer BI: Chronic subdural hematoma: a sentinel health event. World Neurosurg 2013; 80: 889–92 CrossRef MEDLINE
15.Manickam A, La Marshman, Johnston R: Long-term survival after chronic subdural haematoma. J Clin Neurosci 2016; 34: 100–4 CrossRef MEDLINE
16.Miranda LB, Braxton E, Hobbs J, Quigley MR: Chronic subdural hematoma in the elderly: not a benign disease. J Neurosurg 2011; 114: 72–6 CrossRef MEDLINE
17.Nathan S, Goodarzi Z, Jette N, Gallagher C, Holroyd-Leduc J: Anticoagulant and antiplatelet use in seniors with chronic subdural hematoma: systematic review. Neurology 2017; 88: 1889–93 CrossRef MEDLINE
18.Moher D, Liberati A, Tetzlaff J, Altman DG: Preferred reporting items for systematic reviews and meta-analyses: the PRISMA statement. PLoS Med 2009; 6: e1000097 CrossRef MEDLINE PubMed Central
19.Amano T, Matsuo S, Miyamatsu Y, Yamashita S, Nakamizo A: Impact of antithrombotic therapy on surgical treatment in patients with chronic subdural hematoma. J Clin Neurosci 2020; 74: 55–60 CrossRef MEDLINE
20.Amano T, Takahara K, Maehara N, et al.: Optimal perioperative management of antithrombotic agents in patients with chronic subdural hematoma. Clin Neurol Neurosurg 2016; 151: 43–50 CrossRef MEDLINE
21.Dziedzic TA, Kunert P, Marchel A: Clinical course and results of surgery for chronic subdural hematomas in patients on drugs affecting hemostasis. J Korean Neurosurg Soc 2017; 60: 232–8 CrossRef MEDLINE PubMed Central
22.Fornebo I, Sjåvik K, Alibeck M, et al.: Role of antithrombotic therapy in the risk of hematoma recurrence and thromboembolism after chronic subdural hematoma evacuation: a population-based consecutive cohort study. Acta Neurochir (Wien) 2017; 159: 2045–52 CrossRef MEDLINE PubMed Central
23.Guha D, Coyne S, Macdonald RL: Timing of the resumption of antithrombotic agents following surgical evacuation of chronic subdural hematomas: a retrospective cohort study. J Neurosurg 2016; 124: 750–9 CrossRef MEDLINE
24.Kamenova M, Lutz K, Schaedelin S, Fandino J, Mariani L, Soleman J: Does early resumption of low-dose aspirin after evacuation of chronic subdural hematoma with burr-hole drainage lead to higher recurrence rates? Neurosurgery 2016; 79: 715–21 CrossRef MEDLINE
25.Kamenova M, Nevzati E, Lutz K, et al.: Burr-hole drainage for chronic subdural hematoma under low-dose acetylsalicylic acid: a comparative risk analysis study. World Neurosurg 2017; 100: 594–600 CrossRef MEDLINE
26.Poon MTC, Rea C, Kolias AG, Brennan PM: Influence of antiplatelet and anticoagulant drug use on outcomes after chronic subdural hematoma drainage. J Neurotrauma 2021; 38: 1177–84 CrossRef MEDLINE PubMed Central
27.Todeschi J, Ferracci F-X, Metayer T, et al.: Impact of discontinuation of antithrombotic therapy after surgery for chronic subdural hematoma. Neurochirurgie 2020; 66: 195–202 CrossRef MEDLINE
28.Zanaty M, Park BJ, Seaman SC, et al.: Predicting chronic subdural hematoma recurrence and stroke outcomes while withholding antiplatelet and anticoagulant agents. Front Neurol 2020; 10: 1401 CrossRef MEDLINE PubMed Central
29.Zhang P, Li Y, Huang J, et al.: Chronic subdural haematoma in antithrombotic cohorts: characteristics, surgical outcomes, and recurrence. Br J Neurosurg 2020; 34: 408–15 CrossRef MEDLINE
30.Kan P, Maragkos GA, Srivatsan A, et al.: Middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma: a multi-center experience of 154 consecutive embolizations. Neurosurgery 2021; 88: 268–77 CrossRef MEDLINE
31.Srivatsan A, Mohanty A, Nascimento FA, et al.: Middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma: meta-analysis and systematic review. World Neurosurg 2019; 122: 613–9 CrossRef MEDLINE
32.Murthy SB, Wu X, Diaz I, et al.: Non-traumatic subdural hemorrhage and risk of arterial ischemic events. Stroke 2020; 51: 1464–9 CrossRef CrossRef
33.Hemphill JC, Greenberg SM, Anderson CS, et al.: Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2015; 46: 2032–60 CrossRef CrossRef MEDLINE
34.Chari A, Clemente MT, Rigamonti D: Recommencement of anticoagulation in chronic subdural haematoma: a systematic review and meta-analysis. Br J Neurosurg 2014; 28: 2–7 CrossRef MEDLINE
35.Phan K, Abi-Hanna D, Kerferd J, et al.: Resumption of antithrombotic agents in chronic subdural hematoma: a systematic review and meta-analysis. World Neurosurg 2018; 109: e792–e9 CrossRef MEDLINE
36.Nassiri F, Hachem LD, Wang JZ, et al.: Reinitiation of anticoagulation after surgical evacuation of subdural hematomas. World Neurosurg 2020; 135: e616–e22 CrossRef MEDLINE
e1.Elm E von, Altman DG, Egger M, Pocock SJ, Gøtzsche PC, Vandenbroucke JP: The strengthening the reporting of observational studies in epidemiology (STROBE) statement: guidelines for reporting observational studies. Lancet 2007; 370: 1453–7 CrossRef
e2.Markwalder TM: Chronic subdural hematomas: a review. J Neurosurg 1981; 54: 637–45 CrossRef MEDLINE
e3.Nof E, Kutyifa V, McNitt S, et al.: CHA2 DS2-VASc score and the risk of ventricular tachyarrhythmic events and mortality in MADIT-CRT. J Am Heart Assoc 2020; 9: e014353 CrossRef MEDLINE PubMed Central

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

Zum Artikel

Stellenangebote

    NEWSLETTER