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COVID-19 und Influenza erhöhen Risiko für neurodegenerative Erkrankungen – mit einer Ausnahme

Montag, 27. Juni 2022

/Yo, stock.adobe.com

Wien/Kopenhagen – COVID-19-positive Patienten haben ein erhöhtes Risiko für neurodegenerative Erkrankungen im Vergleich zu Personen, die negativ auf das Virus getestet wurden. Mit Ausnahme des ischämischen Schlaganfalls traten die meisten neurologischen Erkrankungen nach COVID-19 jedoch nicht häufiger auf als nach anderen Atemwegsinfektionen.

Zu diesem Ergebnis kommt eine dänische Studie, die erstmals auf dem 8. Kongress der Europäischen Akademie für Neurologie (EAN) vorgestellt wurde und in Frontiers Neurology erschienen ist (2022; DOI: 10.3389/fneur.2022.904796). Für die Studie hatten Forschende um Erstautorin Pardis Zarifkar von der Abteilung für Neurologie am Rigshospitalet in Kopenhagen die Gesundheitsdaten von mehr als der Hälfte der dänischen Bevölkerung zwischen Februar 2020 und November 2021 analysiert.

Von fast 1 Millionen Personen, die im Rahmen der Studie auf COVID-19 getestet wurden, hatten gut 43.000 ein positives Testergebnis (etwa 8.000 stationär). Zudem identifizierten die Forschenden gut 8.000 Menschen mit Influenza A/B und fast 1.500 mit einer Pneumonie (aber negativem COVID-19-Test).

Das Risiko von COVID-19-positiven Patienten ein Jahr später an Alzheimer zu erkranken war 3,5-fach erhöht im Vergleich zu negativ-getesteten Patienten (RR 3,4 95-%-Konfidenzintervall=2,3-5,1). Das Risiko für Parkinson war um das 2,6-fache erhöht (RR = 2,6; 95%-KI=1,7-4,0), das für einen ischämischen Schlaganfall war 2,7-fach (RR = 2,7; 95%-KI=2,3-3,2) erhöht und intrazerebrale Blutung waren 4,8-fach (RR 4,8; 95%-KI=1,8-12,9) erhöht.

Hirninfarkt vor allem nach COVID-19 erhöht

Mit Ausnahme des ischämischen Schlaganfalls bestand kein erhöhtes Risiko im Vergleich zu Influenza A/B und ambulant erworbenen Lungenentzündungen. Für den ischämischen Schlaganfall war das Risiko bei stationären Patienten mit COVID-19 im Vergleich zu stationären Patienten mit Influenza um das 1,7-fache erhöht (RR = 1,7; 95%CI: 1,2-2,4).

Bei stationär behandelten bakteriellen Pneumonien konnten die Forschenden einen noch größeren Unterschied zu COVID-19-Patienten ausmachen. Dieser trat aber nur bei Personen älter als 80 Jahre auf (RR = 2,7; 95%-KI: 1,2-6,2).

Ob sich das Risiko für Alzheimer und Parkinson nach COVID-19 im Vergleich zu Influenza und bakterieller Lungenentzündung tatsächlich unterscheidet, müssen größere Registerstudien klären, sagte Zarifkar.

Schließlich könnte der wissenschaftliche Fokus auf Langzeitfolgen durch COVID-19 zu mehr und früheren Diagnosen geführt haben, was einen Teil des beobachteten Anstiegs der neurodegenerativen Erkrankungen erklären könnte, erklärte Zarifkar auf der EAN-Pressekonferenz eine mögliche Ursache.

Kein erhöhtes Risiko konnte bei neuroimmunologischen Erkrankungen beobachtet werden. Die Häufigkeit von Multipler Sklerose (n=14 nach 12 Monaten), Myasthenia gravis (n=1 nach 12 Monaten), dem Guillain-Barré-Syndrom (n=1 nach 1 Monat und 2 nach 3 Monaten) und Narkolepsie (n=0) stieg nicht an nach COVID-19, Influenza und bakteriellen Lungenentzündungen.

Die Nachbeobachtungszeit von 1 Jahr sei aber wahrscheinlich zu kurz, um längerfristige Veränderungen festzustellen, wie dies bei Multipler Sklerose nach einer Ebstein-Barr-Virus-Infektion der Fall ist, heißt es in der Studie (Sage Journals 2022; DOI: 10.1177/1352458513513968).

Neuroinflammation als möglicher Auslöser

Die dänische Erstautorin erklärte, dass die Auswirkungen von COVID-19 auf neurologische Erkrankungen 2 Jahre nach Ausbruch der COVID-19-Pandemie noch immer nicht geklärt seien.

Die Hypothese der Neuroinflammation könnte ihrer Einschätzung nach aber eine Rolle spielen: Aus früheren Studien lässt sich die Annahme ableiten, dass die angeborene Reaktion des Körpers und Entzündungsprozesse die Anhäufung von β-Amyloid- und Alpha-Synuclein-Peptiden auslösen können – beides pathologische Merkmale der Alzheimer- und Parkinson-Krankheit (Neuron 2022; DOI: 10.1016/j.neuron.2018.11.043).

Auch in Gehirnautopsien von jung verstorbenen Patienten mit COVID-19 entdeckten Forschende unerwartet hohe Mengen an β-Amyloid-Peptiden (Lancet Preprint 2022; DOI 10.2139/ssrn.4003213). „Bisher sind die Funde des SARS-CoV-2-Virus im Gehirn allerdings sehr inkonsistent und korrelieren nicht mit neurologischen Symptomen und Krankheitsschwere“, sagte Zarifkar.

Andere Faktoren wie Müdigkeit, Depression und Angstzustände nach COVID-19 können ebenfalls zur Entwicklung neurodegenerativer Erkrankungen beitragen. © gie/aerzteblatt.de

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