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Long COVID: Gedächtnisstörungen können viele Monate anhalten

Freitag, 30. Juli 2021

/Crystal light, stock.adobe.com

Oslo und Denver – Jeder 10. Norweger, der im Frühjahr letzten Jahres nur leicht an COVID-19 erkrankt war, klagte 8 Monate später in einer Umfrage in JAMA Network Open (2021; DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2021.18717) über Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen. Die kognitiven Folgen der Erkrankung sind auch mehreren Forschern aufgefallen, die ihre Ergebnisse dieser Tage auf einer Tagung der Alzheimer's Association vorstellten.

In den letzten Monaten hat sich gezeigt, dass Geruchs- und Geschmacksstörungen nicht die einzigen neurologischen Komplikationen von COVID-19 sind. Viele Patienten leiden über das Ende der akuten Erkrankung hinaus unter Allgemeinsymptomen wie Müdigkeit, Kurzatmigkeit, Angst, Depressionen, Schlaflosigkeit oder unter kognitiven Beeinträchtigungen, die in der Öffentlichkeit auch als „Brain fog“ (Hirnnebel) bezeichnet werden.

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Dies zeigt auch eine Umfrage, die Mikrobiologen aus Norwegen durchgeführt haben. Arne Søraas von der Universitätsklinik Oslo, einem von 4 Labors, die alle PCR-Tests in Norwegen durchführen, hatte im letzten Jahr mehr als 53.000 Personen einen Online-Fragebogen zu ihrer Krankheit zugeschickt. Insgesamt 13.001 beantworteten die Fragen. Nach 8 Monaten wurde ein 2. Fragebogen verschickt, den 9.705 Nor­we­ger (75 %) beantworteten.

Dort berichteten 72 von 651 Teilnehmern (11 %), die positiv auf SARS-CoV-2 getestet worden waren, dass sie unter Gedächtnisproblemen leiden. Von den 5.712 negativ getesteten Personen klagten dagegen nur 254 (4 %) über Gedächtnisstörungen.

In einer weiteren Vergleichsgruppe von 3.342 nicht getesteten Personen hatten nur 80 von 3.342 (2 %) Probleme mit dem Gedächtnis. Søraas ermittelt eine Odds Ratio von 4,66, die mit einem 95-%-Konfi­denz­intervall 3,25 bis 6,66 signifikant war. Auch Konzentrationsstörungen waren bei den positiv getes­teten Personen mit 12 % häufiger als bei den negativ getesteten Personen (7 %) oder nicht getesteten Kontrollen (4 %).

Bemerkenswert ist, dass alle Teilnehmer nur leicht an COVID-19 erkrankt waren. Keiner wurde im Kran­ken­haus oder gar auf einer Intensivstation behandelt. Frühere Studien hatten die Störungen als Folge der Intensivtherapie gedeutet. Kognitive Störungen sind bei beatmeten Patienten nicht ungewöhnlich.

Zu den Einschränkungen der Studie gehört sicherlich die niedrige Rücklaufquote von 24 %. Es ist mög­lich, dass Patienten mit anhaltenden Beschwerden stärker motiviert waren, den Fragebogen auszufüllen. Die Kenntnis der Diagnose und die öffentliche Diskussion über Long COVID könnten bei den Infizierten auch die subjektive Wahrnehmung von kognitiven Störungen verstärkt haben.

Die möglichen Langzeitfolgen waren auch Gegenstand von 3 Studien, die auf der Alzheimer’s Association International Conference (AAIC®) vorgestellt wurden, die dieser Tage in Denver stattfand. Gabriel de Erausquin von der Long School of Medicine in San Antonio/Texas hat 233 ältere erwachsene Indios aus den Anden 3 und 6 Monate nach ihrer COVID-19-Erkrankung untersucht. Mehr als die Hälfte hatte anhal­tende Probleme mit der Vergesslichkeit, und etwa jeder 4. wies kognitive Probleme auf, einschließlich Sprach- und Exekutivstörungen. Es bestand eine Assoziation mit den anhaltenden Geruchsstörungen, nicht aber mit dem Schweregrad der ursprünglichen COVID-19-Erkrankung.

Ein Team um Thomas Wisniewski von der Grossman School of Medicine in New York hat im Blut von 310 COVID-19-Patienten verschiedene Biomarker für neurodegenerative Erkrankungen bestimmt. Darunter waren Gesamt-tau (t-tau), das phosphorylatierte tau-Protein (pTau-181), das „Neurofilament light“ (NfL), das „glial fibrillary acid protein“ (GFAP), die „ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase L1“ (UCH-L1) sowie die Beta-Amyloide Abeta40, und Abeta42.

Bei den Patienten, bei denen die Ärzte eine toxisch-metabolische Enzephalopathie (TME) diagnostiziert hatten, waren t-tau, NfL, GFAP, pTau-181 und UCH-L1 erhöht. Bei den Amyloiden war kein signifikanter Anstieg erkennbar, außer beim Quotienten aus ptau und Aβ42, der bei Patienten mit TME verändert war.

Darüber hinaus korrelierten t-tau, NfL, UCH-L1 und GFAP signifikant mit Entzündungsmarkern wie dem C-reaktiven Protein. Wisniewski vermutet, dass eine entzündungsbedingte Störung der Blut-Hirn-Schran­ke mit für die Schäden von Neuronen und Gliagewebe verantwortlich waren.

George Vavougios von der Universität Thessalien in Griechenland vermutet, dass auch eine anhaltend schlechte Sauerstoffversorgung an den neurologischen Funktionsstörungen beteiligt sein könnte. Der Forscher hat 32 Patienten mit leichter bis mittelschwerer COVID-19 2 Monate nach der Entlassung aus der Klinik untersucht. Bei 56,2 % waren kognitive Störungen nachweisbar. Betroffen waren vor allem ältere und übergewichtige Patienten, bei denen es nach einem 6-Minuten-Gehtest zu einem Abfall der Sauerstoffsättigung im Blut gekommen war. Diese könnte nach Ansicht von Vavougios sowohl die Abge­schlagenheit als auch die kognitiven Störungen der Patienten erklären.

Trotz dieser Befunde sind die langfristigen Auswirkungen von COVID-19 auf das Gehirn kaum erforscht. Weitere Erkenntnisse werden von der „International Brain Study“ erwartet, die die Alzheimer's Asso­ciation auf ihrer letztjährigen Tagung ins Leben gerufen hat und an der sich unter der Ägide der Welt­gesund­heitsorganisation (WHO) Forscher aus mehr als 30 Ländern beteiligen. © rme/aerzteblatt.de

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