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Medizin

Akute Hirnischämie: Neues Target zur Reduktion von neurologischen Defiziten

Montag, 29. November 2021

/Nathan Devery, stock.adobe.com

Berlin – Die Entsorgung von beschädigten Zellen und dessen Dynamik hat Auswirkungen auf das Ausmaß der Beeinträchtigungen nach einem ischämischen Schlaganfall. Japanische Forscher identifizierten nun einen Rezeptor auf myeloischen Zellen als ein potenzielles neues Target in der Akutphase von ischämi­schen Schlaganfällen zur Reduktion neurologischen Defiziten (Science Immunology; DOI: 10.1126/sciimmunol.abe7915).

Blutgerinnsel in oder Verengungen von Blutgefäßen im ZNS stören den Blutfluss, was zum Schlaganfall und Apoptose (Zelltod) führt. Apoptotische Zellen lösen weitere Entzündungsreaktionen aus, die Schäden im Gehirn verschlimmern können und zu (bleibenden) neurologischen Beeinträchtigungen führen können.

Mikroglia und infiltrierende myeloische Zellen begrenzen Entzündungsprozesse und nachfolgende Gewe­beschäden im ZNS, durch den Prozess der Efferozytose (Apoptotische Zellen werden durch phagozy­tische Zellen entfernt). Die Proteine der CD300-Familie werden beim Menschen von 8 Genen kodiert und bevorzugt auf myeloischen Zellen exprimiert, die Immunantworten entweder aktivieren oder hemmen.

Gegenstand aktueller Forschung war, die Funktion des Phosphatidylserin-Rezeptors CD300a, bei Effero­zytose und neurologischer Regeneration anhand eines Maus-Modells für Hirnischämie zu untersuchen. Phosphatidylserin (PS) ist der Ligand des Rezeptors CD300a. PS wird häufig auf apoptotischen Zellen exprimiert.

Rezeptors CD300a im Visier

Die Forscher um Nakahashi-Oda et al. von der japanischen Universität in Tsukuba untersuchten am Maus-Modell die Effekte des Rezeptors CD300a bei induzierten akuten ischämischen Schlaganfällen innerhalb der ersten Stunden nach Beginn des Schlaganfalls.

Die Prozesse der Efferozytose durch myeloische Zellen beginnen im ZNS unmittelbar in der 1. Stunde nach mittlerem zerebralem arteriellem Verschluss (MCAO). Ein Mangel des Rezeptors CD300a triggerte die Mechanismen der Efferozytose und reduzierte die Freisetzung von Entzündungsmediatoren bezie­hungs­weise molekularen Mustern der apoptotischen Zellen, was zu einer geringeren Entzündung im ZNS des Maus-Modells führte.

Die Studienautoren schlussfolgern daraus, dass Mäuse, denen der PS-Rezeptor CD300a fehlt, der auf myeloischen Gehirnzellen einschließlich Ly6Chi-Monozyten stark exprimiert wird, ein reduziertes neurologisches Defizit nach mittlerem zerebralem arteriellem Verschluss (MCAO) aufweisen.

Anti-CD300a neutralisierende Antikörper

Die Behandlung von Mäusen mit einem CD300a-blockierenden Antikörper reduzierte die Gehirnent­zündung und verbesserte die neurologische Genesung ebenfalls. Somit bergen blockierende Antikörper gegen CD300a das Potenzial ein neuer Therapieansatz für die Unterstützung der Efferozytose während der akuten Phase des Schlaganfalls zu werden, um die Ischämie-induzierte Pathologie zu begrenzen. Die Behandlung mit einem anti-CD300a neutralisierenden Antikörper verbesserte das neurologische Defizit nach MCAO.

Diese Ergebnisse untermauern die wichtige Funktion der Efferozytose in der akuten Phase der ischä­mischen Schlaganfallpathologie und identifizierten den Rezeptor CD300a als ein mögliches Ziel bei der Behandlung von ischämischen Schlaganfällen. © cw/aerzteblatt.de

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Kommentare

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Avatar #104741
urgestein
am Montag, 29. November 2021, 18:24

Wie man Wichtigkeit suggeriert

Haben die Forscher also ein neues Target entdeckt? Das ist auf jeden Fall good News für die Schlaganfall-Community und bestimmt für den Patienten-Benefit besser als lediglich die Entdeckung einer Zielstruktur. Ob damit allerdings der Impact-Factor des German Medical Journals steigt? Dann besser komplett umsatteln, or didn't it?
LNS

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