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Medizin

Neuer Behandlungsansatz bei kindlichen Tumoren

Donnerstag, 14. Oktober 2021

Hemmstoffe bewirken, dass Ewing-Sarkomzellen zu Monsterzellen mit vielfachen Chromosomensätzen (in blau) werden und dann absterben. In Grün sieht man die Stelle der Chromosomen, die beide Chromosomenhälften zusammenhält./Jing Li/KiTZ

Heidelberg – Die Hemmung eines Proteins namens PRC1 in Zellen eines Ewing-Sarkoms könnte die Teilung von Krebszellen gezielt stören und sie in den Zelltod treiben. Das berichtet ein Wissenschaftler­team des Hopp-Kindertumorzentrums Heidelberg (KiTZ), des Universitätsklinikums Heidelberg (UKHD) und des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) in der Fachzeitschrift Nature Communications (2021; DOI: 10.1038/s41467-021-25553-z).

Ewing-Sarkome sind hochaggressive Tumoren, die sich in Knochen- oder Weichteilgeweben bilden können und hauptsächlich bei Kindern und Jugendlichen vorkommen. „Viele Standardtherapien versagen gerade bei dieser Krebsart, so dass neue Behandlungsoptionen dringend erforderlich sind“, erläutert Thomas Grünewald, Leiter der Arbeitsgruppe Translationale Pädiatrische Sarkomforschung am KiTZ und der gleichnamigen Abteilung am DKFZ.

Eine geeignete molekulare Schwachstelle hatten die Wissenschaftler schon bei früheren Arbeiten ins Auge gefasst: das Protein PRC1. „PRC1 trägt zur stabilen Teilung der Tumorzellen bei und wird durch ein mutiertes Krebsgen im Ewing-Sarkom verstärkt gebildet“, erklärt die Erstautorin der Studie Jing Li.

Durch Kombination zweier Hemmstoffe, die bereits in klinischen Studien gegen andere Krebserkran­kungen erprobt werden, gelang es den Forschern, die PRC1-Aktivität und damit die Zellteilung der Krebszellen gezielt zu stören.

Die neugebildeten Krebszellen häuften vermehrt Erbfehler an und bildeten vielfache Chromosomen­sätze, was zu bizarrem Aussehen führte und Zellen mit riesigen Zellkernen entstehen ließ. Tumoren mit diesen „Monsterzellen“ schrumpften, selbst wenn die Krebszellen vorher resistent gegenüber der Therapie geworden waren, so zeigte die Studie in Mäusen.

Die abnormale Zellteilung und ungleiche Chromosomenverteilung sorgte bei den Zellen dafür, dass ihre Apoptose-Maschinerie wieder funktionierte. Dies war jedoch nur in Tumoren mit einem hohen PRC1-Spiegel der Fall. „Frühere Ergebnisse ließen zunächst eigentlich vermuten, dass die hier eingesetzte Wirkstoffkombination bei Patienten mit Ewing-Sarkom eher nicht vielversprechend ist.

Die neuen Daten geben uns jetzt Hoffnung, dass sie bei Patienten mit einer hohen PRC1-Aktivität jedoch durchaus wirksam sein könnten“, so Grünewald. Die Arbeitsgruppe will jetzt untersuchen, ob sich der PRC1-Spiegel als zuverlässiger Biomarker eignet. © hil/aerzteblatt.de

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