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Avatar #731292
am Sonntag, 5. August 2018 um 23:24

Pro und Contra: Schützen die EU-Grenzwerte für Stickoxide und Feinstaub vor Krankheit und Tod?

Nein!
Avatar #715180
am Sonntag, 21. Oktober 2018 um 11:42

Epidemiologie richtig lesen?

@ Cis2000 (16.7.18)
Entschuldigung, WAS SONST kann denn – im bereits zitierten Kontext – GEMEINT sein: "smoking as a cause of TB disease (...) risk factors (...) causal".
Also: "Neun von zehn Kindern bekommen TB in Anwesenheit gesunder Raucher". Ja, und? Was wollen uns die Autoren damit sagen? In einer "Streitschrift gegen das Rauchen"? Sollte ich das völlig falsch verstanden haben? Worum SONST kann es denn hier gehen, wenn nicht um "smoking as a cause of TB"? Bitte höflichst um – diesmal bitte "wertfreie" – Erläuterung.

@Cis2000 (5.8.18)
Sehr tiefsinnig ;)
Natürlich sterben wir alle einmal.
Die Frage ist: darf man Mitmenschen (Dieselbesitzer) "enteignen" und/oder an der "Reisefreiheit" hindern? Das ist eine zunächst einmal auch Frage der Abwägung VERFASSUNGSMÄSSIGER Rechte (wofür haben die Menschen der ehemaligen DDR eigentlich ALLEM VORAN demonstriert?). Dafür braucht es bekanntlich ERWIESENE TATSACHEN, und genau daran fehlt es derzeit (dazu sogleich mehr). BEFÜRCHTUNGEN genügen nicht ("freie Meinung", völlig unbenommen), sonst könnte ja Jeder Jedem Alles verbieten. Und dann wäre da noch das Stichwort "Bagatellgrenze". VERBOTE sind zulässig bei "erwiesener Schädlichkeit", das versteht sich.

Und dann wäre ja noch die "erwiesene Nützlichkeit": für die Entdeckung u.a. der gefäßprotektiven Wirkungen des NO wurde 2008 immerhin der Medizin-Nobelpreis verliehen. Paracelsus läßt grüßen. Unbenommen einer allgemeinen und einvernehmlich wünschenswerten Reduktion von Schadstoffen: wie läßt sich also ein RATIONALER Kompromiss finden?

auch @ Haerting:
SEHR aufschlussreich hierzu eine Aussage von Dr. Dietrich Plaß aus dem Umweltbundesamt (UBA):
„Epidemiologische Studien können, wie oben beschrieben, keine Aussage zur Kausalität liefern (...) wäre daher aus Sicht des UBAs korrekt, wenn sie ergänzt würde durch ‚…zwar nicht erwiesen, weil dies methodisch nicht möglich ist (...)“ (1).

Es ist also METHODISCH NICHT MÖGLICH, aus "epidemiologischen Studien" (sagen wir mal: "Data-Mining", alias "reine Empirie") eine KAUSALITÄT abzuleiten, allenfalls HINWEISE. Wie anders als durch "experimentelle Studien" können also TATSACHEN erforscht werden?

_______________
(1)
https://www.sciencemediacenter.de/alle-angebote/rapid-reaction/details/news/diesel-skandal-wissenschaftler-widersprechen-schlussfolgerungen-der-abgeordneten-zu-gesundheitlich/
Avatar #715180
am Sonntag, 21. Oktober 2018 um 17:22

Epidemiologie richtig lesen? – Nachtrag

@ Cis2000 (16.7.18)
Sorry, ich stand eben auf meiner Leitung.
Der Vorwurf einer "unzulässigen kausalen Interpretation", ggf. sogar "Populismus" trifft doch VOLL UND GANZ zu, genau dahin zielte doch mein Einwand. Ich möchte ihn subjektiv sogar erweitern um "vorsätzliche Täuschung der Öffentlichkeit" (da schlussendlich nicht jedermann wissen "muss", dass TB ausschließlich (!) von Bakterien verursacht wird, und hier definitiv kein Raum für irgendwelche Spekulationen besteht: keine Bakterien -- keine TB).

RECHTMÄSSIGER ADRESSAT dieses Vorwurfs ist jedoch der URHEBER dieser Aussagen, nämlich der "Surgeon general" (SG). Erinnerungshalber daher (aaO, S. 384): "smoking as a cause of TB disease (...) risk factors (...) HAVE BEEN INTERPRETED AS causal".

Von daher fasste meine Übersetzung lediglich die UNBESTREITBAREN Aussagen des SG – definitiv sachlich zutreffend, klarstellend – zusammen. GENAU SO steht es da, wenn man den Text ALS GANZES – wie zutreffend und vollständig zitiert – liest.

Nach allgemeinem Verständnis von "Ursache und Wirkung" IST das Täuschung der Öffentlichkeit. "Ein bisschen ursächlich" geht genau so wenig wie "ein bisschen schwanger". Gedankenexperiment: WENN jetzt alle Menschen das Rauchen aufgäben – MÜSSTEN demzufolge rund 90% weniger Kinder an TB erkranken. Wäre das vorstellbar? Oder auch nur EIN EINZIGES Kind weniger, aus diesem Grund? Wie ließe sich also der Begriff "Unsinn" widerlegen?

Mit Verlaub: Unfug bleibt Unfug, und wenn er noch so "hochwohlgeboren" daherkommt. Vorwürfe bitte an die zutreffende Adresse.
Avatar #759476
am Donnerstag, 24. Januar 2019 um 20:25

Warum ich weiter Diesel fahre

Ich bin Mathematiker und Dieselfahrer und versuche die medizinischen und naturwissenschaftlichen Hintergründe zu verstehen, die bei uns zu Fahrverboten geführt haben und dazu, dass der weniger CO2 emittierende Diesel zugunsten von Benzinern zurückgedrängt wird..
Folgende Ungereimtheiten sind mir aufgefallen
Falsche Korrelation
Im Beitrag von Herrn Köhler wird eine Korrelation von 1,015 bei epidemiologischen Studien angegeben. Dies ist sicherlich ein Tippfehler. RR (Quadrat der Korrelation) liegt immer zwischen 0 und 1, schwache Korrelationen haben ein RR von <= 0,09 . Vermutlich richtig ist 0,015, was in der Tat eine sehr schwache Korrelation zwischen Feinstaub, NOx und Todesfällen wäre.
Falsche Folgerungen aus falschen Voraussetzungen:
eine methodische Unsauberkeit bei Frau Hoffman und anderen Befürwortern des EU-Grenzwerts ist die unzulässige Vermischung verschiedener Ursachen.
NOx ist Vorläufer (und Nachfolger)gas von Ozon, aber im Gegensatz zu Ammoniak nicht Vorläufersubstanz von Feinstäuben, wie Frau Hoffman glaubt. Damit prügelt man mit dem Diesel den falschen Verursacher. Feinstäube werden eher von direkteinspritzenden Benzinern verursacht, da sie beim Diesel aufgrund der höheren Verbrennungstemparatur (die andrerseits NO2 erzeugt) verbrannt werden.
Noch unsinniger ist es, NOx als „Indikator“ für Luftschadstoffe ins Feld zu führen, wie es z.B. das Umweltbundesamt tut. Ansonsten müsste die Luft nach der flächendeckenden Einführung von Euro 6d temp schadstoffrei sein (siehe auch https://www.br.de/radio/bayern2/stickoxide-umwelt-medizin-hans-drexler-100.html)
Verwechselung von statistischer Korrelation und kausalem Zusammenhang ?
Auf dieses Problem trifft man z.B. bei den Studien, die zum EU-Grenzwert von 40 µg/m3 geführt haben. Z.B. folgende Passage in https://www.umweltbundesamt.de/themen/stickstoffdioxid-belastung-hintergrund-zu-eu : „Der Zusammenhang zwischen einer langfristigen NO2-Belastung und der Asthmaentstehung wird als „möglicherweise“ kausal eingestuft. Es fehlen nach Ansicht der US EPA genügend aussagekräftige Studien, die einen von anderen Schadstoffen unabhängigen Effekt zeigen.“) D.h. es ist noch nicht einmal möglich, die Korrelationen sauber zu trennen . Aber wo ist der kausale Zusammenhang? Wo ist die nachprüfbare Theorie, der reproduzierbare zellbiologische Ursache-Wirkungsmechanismus ? . Die marginale pH-Verschiebung in der Bronchialschleimhaut kann es ja nicht sein. Aus der Korrelation zwischen Storchenpopulation und Geburtenrate kann man nicht auf den Erzeuger schließen! Und ja, das Raucherargument von Herrn Köhler ist ein starkes Indiz für einen fehlenden kausalen Zusammenhang, da bei den Konzentrationen jede individuelle Toleranzschwelle mühelos überwunden wird.
Die Dosis macht das Gift
Bei NOx sind die festgelegten Grenzwerte erstaunlich unterschiedlich, je nachdem ob man sich im deutschen Straßenverkehr (40 µg/m3), in den USA (103 µg/m3) oder am Arbeitsplatz (950 µg/m3). aufhält. WHO-Gremien kamen laut dem oben zitierten UBA-Papier zum Schluss, „dass gesundheitsrelevante Wirkungen von NO2 ab einer langfristigen durchschnittlichen Exposition von 20 µg/m3 kalkuliert werden müssen.“ Da man nichts Genaues weiß, schraubt man die Grenzwerte lieber noch etwas niedriger.
Demgegenüber ist der kausale Zusammenhang zwischen dem Treibhausgas CO2 und Erwärmung unserer Atmosphäre klar, es geht nur noch um die kritische Dosis. Aber die wird gerade erhöht.

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