DÄ plusForenKommentare News... Umweltepidemiologie for NOBELPREIS!

Kommentare News

Kommentare News

Alle Kommentare zu Online-News

Avatar #759476
am Donnerstag, 24. Januar 2019 um 20:25

Warum ich weiter Diesel fahre

Ich bin Mathematiker und Dieselfahrer und versuche die medizinischen und naturwissenschaftlichen Hintergründe zu verstehen, die bei uns zu Fahrverboten geführt haben und dazu, dass der weniger CO2 emittierende Diesel zugunsten von Benzinern zurückgedrängt wird..
Folgende Ungereimtheiten sind mir aufgefallen
Falsche Korrelation
Im Beitrag von Herrn Köhler wird eine Korrelation von 1,015 bei epidemiologischen Studien angegeben. Dies ist sicherlich ein Tippfehler. RR (Quadrat der Korrelation) liegt immer zwischen 0 und 1, schwache Korrelationen haben ein RR von <= 0,09 . Vermutlich richtig ist 0,015, was in der Tat eine sehr schwache Korrelation zwischen Feinstaub, NOx und Todesfällen wäre.
Falsche Folgerungen aus falschen Voraussetzungen:
eine methodische Unsauberkeit bei Frau Hoffman und anderen Befürwortern des EU-Grenzwerts ist die unzulässige Vermischung verschiedener Ursachen.
NOx ist Vorläufer (und Nachfolger)gas von Ozon, aber im Gegensatz zu Ammoniak nicht Vorläufersubstanz von Feinstäuben, wie Frau Hoffman glaubt. Damit prügelt man mit dem Diesel den falschen Verursacher. Feinstäube werden eher von direkteinspritzenden Benzinern verursacht, da sie beim Diesel aufgrund der höheren Verbrennungstemparatur (die andrerseits NO2 erzeugt) verbrannt werden.
Noch unsinniger ist es, NOx als „Indikator“ für Luftschadstoffe ins Feld zu führen, wie es z.B. das Umweltbundesamt tut. Ansonsten müsste die Luft nach der flächendeckenden Einführung von Euro 6d temp schadstoffrei sein (siehe auch https://www.br.de/radio/bayern2/stickoxide-umwelt-medizin-hans-drexler-100.html)
Verwechselung von statistischer Korrelation und kausalem Zusammenhang ?
Auf dieses Problem trifft man z.B. bei den Studien, die zum EU-Grenzwert von 40 µg/m3 geführt haben. Z.B. folgende Passage in https://www.umweltbundesamt.de/themen/stickstoffdioxid-belastung-hintergrund-zu-eu : „Der Zusammenhang zwischen einer langfristigen NO2-Belastung und der Asthmaentstehung wird als „möglicherweise“ kausal eingestuft. Es fehlen nach Ansicht der US EPA genügend aussagekräftige Studien, die einen von anderen Schadstoffen unabhängigen Effekt zeigen.“) D.h. es ist noch nicht einmal möglich, die Korrelationen sauber zu trennen . Aber wo ist der kausale Zusammenhang? Wo ist die nachprüfbare Theorie, der reproduzierbare zellbiologische Ursache-Wirkungsmechanismus ? . Die marginale pH-Verschiebung in der Bronchialschleimhaut kann es ja nicht sein. Aus der Korrelation zwischen Storchenpopulation und Geburtenrate kann man nicht auf den Erzeuger schließen! Und ja, das Raucherargument von Herrn Köhler ist ein starkes Indiz für einen fehlenden kausalen Zusammenhang, da bei den Konzentrationen jede individuelle Toleranzschwelle mühelos überwunden wird.
Die Dosis macht das Gift
Bei NOx sind die festgelegten Grenzwerte erstaunlich unterschiedlich, je nachdem ob man sich im deutschen Straßenverkehr (40 µg/m3), in den USA (103 µg/m3) oder am Arbeitsplatz (950 µg/m3). aufhält. WHO-Gremien kamen laut dem oben zitierten UBA-Papier zum Schluss, „dass gesundheitsrelevante Wirkungen von NO2 ab einer langfristigen durchschnittlichen Exposition von 20 µg/m3 kalkuliert werden müssen.“ Da man nichts Genaues weiß, schraubt man die Grenzwerte lieber noch etwas niedriger.
Demgegenüber ist der kausale Zusammenhang zwischen dem Treibhausgas CO2 und Erwärmung unserer Atmosphäre klar, es geht nur noch um die kritische Dosis. Aber die wird gerade erhöht.
Avatar #760608
am Sonntag, 17. Februar 2019 um 11:26

Auch Mathematiker können irren

@Eberhard Voigt; die Angaben v. Prof. Köler zu RR sind kein Tippfehler: RR seht hier (höchst-wahrscheinlich) nicht für den "Korrelationskoeffizienten einer Regression" (oder sein Quadrat), sondern für Risk Ratio, also das Verhältnis der Risiken (für ...) mit und ohne "Exposition". Hier wird aus einer in den Daten gefundenen ca. 1.5% Erhöhung des Risikos für Gesundheitsschäden (der jeweils betrachteten Art) auf die Verursachung durch z. B. NO2 geschlossen. Das ist (im Lichte der mehrfach höheren Einflüsse vieler anderer "Confounder", die auch nur "in etwa" berückschtigt werden können) lt. Prof. Köhler nicht zulässig.
Avatar #79783
am Sonntag, 17. Februar 2019 um 21:23

Alle subjektiven Angben

von Menschen zu ihren Lebensgewohnheiten sind zu einem großen Teil falsch. Amerikanische Untersuchungen zeigten schon vor vielen Jahren, dass 10% bis 30% der Menschen, die sich als Nie- oder Nichtraucher bezeichneten, erhöhte CO-Werte in der Ausatemluft oder einen positiven Cotineinnachweis im Urin aufwiesen - also aktive Raucher waren
Nicht überprüfte Angaben zum Raucherstatus dürfen nicht für epidemiologische Untersuchungen herangezogen werden
Avatar #715180
am Montag, 9. September 2019 um 10:52

... Umweltepidemiologie for NOBELPREIS!

Sinngemäß lautet hier (wie oft, zB 1) die Aussage, es gäbe quasi "keine Untergrenze" für die schädliche Wirkung von Luftschadstoffen.

Das ist jetzt aber in allerhöchstem Maße NOBELPREISVERDÄCHTIG.

Hebelt diese These doch jahrhundertealte, bislang unwiderlegte Grundsätze der Pharmakologie nonchalant aus (2):

»In modernes Deutsch transformiert findet man die Ausführungen von Kobert inhaltlich weitgehend unverändert in allen aktuellen Lehrbüchern der Toxikologie. Dazu möchte ich aus dem Standardwerk "Lehrbuch der Toxikolgie" von Marquardt & Schäfer zitieren (S. 1223, 2. Auflage, 2004; Hervorhebung im Original kursiv):
Es muss zunächst noch einmal betont werden, dass ein Agens nicht "giftig" sein kann. Die Begriffe "giftig" oder "Gift" müssen immer auf eine Dosis hinauslaufen: Es mag ein Dosisbereich existieren, in dem ein bestimmtes Agens eine giftige Wirkung entfaltet. Es gibt immer auch Expositionsbereiche eines Agens, die keine unerwünschten Wirkungen auslösen.

Somit ist die Aussage, Substanz X sei ein "Gift" ohne Angabe der Dosis sinnlos. Außerdem kann man dem letzten Satz entnehmen, dass die Behauptung, es gäbe keine untere Grenze für die schädliche Wirkung bestimmter Stoffe wissenschaftlich nicht haltbar ist. Es gibt stets eine Konzentration oder Dosis eines Stoffes, die keinen Effekt hat, das sogenannte "no-effect level", das von Paracelsus vor knapp 500 Jahren erstmals beschrieben wurde.
Da man in den Medien häufig mit Berichten über "Schadstoffe" in der Umwelt, in Nahrungsmitteln und diversen Konsumgütern konfrontiert wird, möchte ich nochmals aus o.g. Lehrbuch zitieren (S. 1224):
Verwirrend ist auch der Begriff "Schadstoff". Der Begriff "Schaden" kann nicht mit einem Stoff, sondern bestenfalls mit einer zur Auslösung des Schadens benötigten Dosis korreliert werden. Wenn mit einem Schadstoff eine Substanz gemeint sein sollte, die unter bestimmten Bedingungen zu einem Gesundheitsschaden für den Menschen führen könnte, dann trifft das für fast jede Substanz bei ausreichender Dosierung zu.

Dem entnehmen wir, dass nicht die "Anwesenheit" eines bestimmten Stoffes entscheidend ist, sondern dessen Menge bzw. die Dosis, die vom Menschen bei Exposition aufgenommen wird. Der erfolgreiche Nachweis der "Anwesenheit" eines Stoffes ist von der Empfindlichkeit der gewählten Analysemethode abhängig. Daher werden von den Gesundheitsbehörden für potentiell schädliche Stoffe Grenzwerte definiert. Die Forderung nach "schadstofffreien" Emissionen von Industrieanlagen oder Verkehrsmitteln ist dementsprechend ebenso sinnlos und nicht erfüllbar wie die Forderung nach "schadstofffreien" Lebensmitteln.«

Ganz nebenbei wäre die steile These ("keine Untergrenze") in letzter Konsequenz die ultimative Rechtfertigung für die Richtigkeit der "Homöopathie": man kann einen Stoff also noch so sehr verdünnen ("potenzieren"), so dass er in einem bestimmten Volumen nur noch in Spuren, schlussendlich gar nicht mehr enthalten sein muss, und er entfaltet dennoch eine "Wirkung". Kann man den Begriff "esotherisch" hier wirklich völlig von der Hand weisen?

Darf man hier – als Wissenschaftler – nicht DOCH einmal ernsthaft die Frage stellen, ob hier nicht eine Kleinigkeit FEHLT?

Wo bitte ist also der tatsächliche BEWEIS, jenseits computerbasierter retrospektiver ("cherrypicking"?) Rechenspielereien, dass die Pharmakologie so völlig IRRT?

Wo bitte ist der BEWEIS, dass eine weitere Reduktion von Luftschadstoffen und unter unseren Bedingungen tatsächlich eine deutliche Abnahme von Morbidität und/oder Mortalität bewirkt (vgl. hingegen 3: »kein Effekt«)?

_____________
Der Unterzeichner stellt ausdrücklich klar, dass a) kein Interessenkonflikt besteht, und b) auch für ihn der Schutz menschlichen Lebens unverhandelbar ist.

MfkG Dr. A. Schnitzler, FAfIM, Lüneburg

Referenzen (Zugriff 09.09.2019)
(1) Harrison RM, Brauer M, Grigg J, Künzli N. Internationale Experten zu Stellungnahme von Lungenärzten. 2019. https://www.sciencemediacenter.de/alle-angebote/rapid-reaction/details/news/internationale-experten-zu-stellungnahme-von-lungenaerzten/ (accessed 10.03.2019)
(2) http://dampfe.info/wp-content/uploads/Ist_Nikotin_ein_Gift-Prof_Dr_Bernd_Mayer.pdf
(3) Zylka-Menhorn V. Luftverschmutzung: Komplexität erlaubt keine allgemeingültigen Aussagen. Dtsch Arztebl International 2019; 116, A-1110.

Letzte Beiträge zu diesem Thema

Zusatzinfos