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Medizin

Mechanismus des Leberversagens bei Hepatitis

Mittwoch, 2. Januar 2019

/fotoliaxrender, stock.adobe.com

München – Eine Virushepatitis kann bekanntlich zum Zusammenbruch der Leberfunktion führen. Wissenschaftler der Technischen Universität München (TUM) haben jetzt den Pathomechanismus beim Leberversagen beschrieben und im Tiermodell einen Wirkstoff identifiziert, der diese tödlichen Prozesse verhindert. Die Arbeit ist im Fachmagazin Nature Communications erschienen (2018; doi: 10.1038/s41467-018-07213-x).

Eine Infektion der Leber mit Hepatitisviren kann sehr unterschiedlich ablaufen: Die Leberentzündung kann ausheilen, chronisch werden, sodass eine lebenslange Einnahme von Medikamenten notwendig ist, oder sie kann fulminant verlaufen. Die immunvermittelten Schäden in der Leber sind dann so stark, dass es zum Leberversagen kommt. 

Im Verlauf einer Hepatitis versucht das Immunsystem, die Infektion in den Griff zu bekommen, indem sie mit Hilfe von T-Killerzellen die infizierten Leberzellen angreift und abtötet. Bisher wurde angenommen, dass dieser Prozess für die starken Organschäden bei einer akuten Hepatitis verantwortlich ist. Die Arbeitsgruppe um Dirk Wohlleber, Forschungsgruppenleiter an der TUM und Percy Knolle, Professor für Molekulare Immunologie, hat zusammen mit Forschern der Universität Würzburg und der Universität Bonn eine andere Erklärung gefunden: Nicht der Tod der Leberzellen, sondern Defekte im Blutgefäßsystem sind nach ihren Ergebnissen die Gründe für das Versagen des Organs.

In der Leber gibt es neben den eigentlichen Hepatozyten auch sogenannte sinusoidale Leberendothelzellen, kurz LSECs. Sie sind die Verbindung der Leberzellen zum Blutgefäßsystem und regeln den Austausch von Nährstoffen und Sauerstoff mit dem Blut. Sie haben zudem die Fähigkeit, kleine Teile von Viren auf ihrer Außenseite zu präsentieren. Die Forscher beobachteten, dass die T-Killerzellen diese Virenstücke spezifisch erkannten. Sie hielten LSECs für infizierte Leberzellen und töteten sie. Dafür nutzten sie Proteine, die sich in die Zellmembran der Zielzelle einbauen und eine Pore bilden. Diese sogenannten Perforine durchlöchern die Membran und zerstören die Zelle.

„Wir haben beobachtete, dass das Abtöten der LSECs durch die Immunzellen massive Auswirkungen auf das Lebergewebe hat. Der Blutfluss in der Leber ist massiv gestört und das führt dazu, dass sehr viele auch nicht infizierte Leberzellen sterben“, erklärt Wohlleber. 

In einem speziellen neuen Mausmodell konnten die Wissenschaftler zeigen, dass ein sogenannter Perforin-Inhibitor den Prozess blockiert. Der Inhibitor verhinderte die Porenbildung durch Killer-T-Zellen und damit das Absterben der LSECs. © hil/aerzteblatt.de

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