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Medizin

Studie: Wie Sport einen Morbus Alzheimer verhindern könnte

Mittwoch, 9. Januar 2019

/Wollwerth Imagery, stockadobecom

Rio de Janeiro – Muskelzellen setzen nach sportlicher Aktivität das Peptid Irisin frei, das möglicherweise im Gehirn positive Auswirkungen auf das Gedächtnis hat. In tierexperimentellen Ergebnissen in Nature Medicine (2019; 25: 165-175) konnte das „Sporthormon“ sogar die Entwicklung einer Alzheimer-Demenz verhindern. Können sich Sportmuffel in Zukunft durch Injektionen geistig fit halten?

Sportlichen Aktivitäten werden seit Längerem positive Wirkungen auf kognitive Fähigkeiten zugeschrieben. Nach epidemiologischen Untersuchungen soll Bewegungsmangel in den USA und Europa sogar für ein Fünftel aller Alzheimer-Demenzen verantwortlich sein (Lancet Neurology 2014; 13: 788-94). Bisher wurde dies über günstige Auswirkungen von Sport auf das Herz-Kreislauf-System und den Stoffwechsel erklärt. Sport verlangsamt danach die Verkalkung der Hirnarterien und verhindert, dass sich eine Insulinresistenz negativ auf die Hirnfunktion auswirkt. 

Ein Forscherteam um Fernanda de Felice von der Universität von Rio de Janeiro hat eine andere Erklärung für die neuroprotektive Wirkung von körperlicher Aktivität. Ihrer Ansicht nach spielen das 2010 entdeckte Muskelhormon Irisin und sein Vorläufer­produkt FNDC5 („fibronectin type III domain containing protein 5“) eine entscheidende Rolle. Sport steigert danach die Konzentration von FNDC5/Irisin im Blut, das über die Blut-Hirn-Schranke ins Gehirn gelangt und in den Gedächtniszentren des Hippocampus die Bildung von Synapsen fördert und dadurch die Gedächtnisleistungen verbessert.

Die Forscher konnten Irisin/FNDC5 im Hippocampus von Mäusen nachweisen. Bei Tieren mit einer Alzheimererkrankung war die Expression vermindert. Die Ausschaltung der Irisin/FNDC5-Produktion verminderte bei gesunden Tieren die Plastizität der Synapsen. Die Tiere verloren in einem Test („NOR Task“) das Interesse, neue Gegenstände zu erkunden (was auf eine Gedächtnisstörung hinweisen soll). Dies konnte durch eine Gentherapie, die die Expression von FNDC5 im Gehirn erhöht, verhindert werden.

Den genauen Wirkungsmechanismus konnten die Forscher nicht ermitteln. Es scheint aber, als wenn FNDC5/Irisin in der Zelle einen Signalweg („cAMP-PKA-CREB“) aktiviert und dadurch die negativen Einflüsse der Betaamyloide auf die Gedächtnisleistung abschwächt. 

Die Experimente könnten neue Perspektiven für die Behandlung des Morbus Alzheimer eröffnen. Danach könnte eine Hormonbehandlung mit Irisin bei Menschen, die aufgrund von Alter und Krankheit keinen Sport treiben können, die Gedächtnisfunktion verbessern. Die Forscher haben dies bei den Tieren noch nicht ausprobiert, und eine klinische Studie ist derzeit nicht vorgesehen. Für sportliche Aktivitäten im Alter dürfte es auf unabsehbare Zeit keine Alternative geben. © rme/aerzteblatt.de

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