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Medizin

Klonale Blutbildung häufiger bei chronischer Herzinsuffizienz

Freitag, 18. Januar 2019

Blutprobe im Röhrchen. /Witthaya stock.adobe.com
Die genetischen Veränderungen, die zur klonalen Blutbildung führen, können bereits aus einer normalen Blutprobe nachgewiesen werden. /Witthaya stock.adobe.com

Frankfurt am Main – Somatische Mutationen in Blut- oder Knochenmarkzellen treten gehäuft bei chronischer Herzinsuffizienz auf. Das konnten Wissenschaftler und Ärzte am Universitätsklinikum Frankfurt in einer Studie mit 200 Patienten beobachten. Die Ergebnisse zur klonalen Blutbildung, auch bekannt als klonale Hämatopoese von unbestimmtem Potenzial (clonal hematopoiesis of indeterminate potential, CHIP) wurden in JAMA Cardiology veröffentlicht (2019; doi: 10.1001/jamacardio.2018.3965).

Die Patienten unterschieden sich nicht bei den klassischen Risikofaktoren für eine Herzinsuffizienz. Hatten sie jedoch genetische Veränderungen in den typischen für die klonale Blutbildung verantwortlichen Genen DNMT3A oder TET2 in ihren Blutzellen, so zeigten sie einen deutlich schlechteren Krankheitsverlauf, sie mussten öfter stationär behandelt werden und starben früher als Patienten ohne diese Mutationen. Während einer medianen Nachbeobachtungszeit von 4,4 Jahren starben insgesamt 53 Patienten, und 23 Patienten mussten wegen Herzinsuffizienz ins Krankenhaus eingeliefert werden. Fast 40 von 162 Patienten (24 %) ohne CHIP und 14 von 38 (37 %) mit CHIP starben während der Nachsorge.

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„Wir haben 200 Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz an unserem Klinikum untersucht und festgestellt, dass bei ihnen klonale Blutbildung deutlich häufiger auftrat als bei gesunden Menschen gleichen Alters“, sagt Andreas Zeiher, Direktor der Kardiologie des Universitätsklinikums Frankfurt und Mitinitiator der Studie. Die Forscher konnten somit zum ersten Mal nachweisen, dass auch die chronische Herzinsuffizienz nach Infarkt durch klonale Blutbildung maßgeblich beeinflusst wird.

Klonale Blutbildung ohne hämatologische Neoplasie

Bei einer CHIP liegen somatische Mutationen in Blut- oder Knochenmarkzellen vor, wie man sie vorwiegend bei Patienten mit einer akuten myeloischen Leukämie (AML) oder einem myelodysplastischen Syndrom (MDS) finden kann. Einzelne Blutstammzellen produzieren durch genetische Veränderungen mehr Blutzellen als nichtveränderte Stammzellen. „Bei der klonalen Blutbildung handelt es sich jedoch nicht um eine krankhafte Veränderung des Blutsystems, wie zum Beispiel bei Blutkrebs. Häufige altersabhängige Erkrankungen – wie etwa die Arterienverkalkung – werden offenbar durch klonale Blutbildung negativ beeinflusst“, erklärt Michael Rieger, Leiter der Stammzellenbiologie an der Medizinischen Klinik II am Universitätsklinikum Frankfurt.

„Erst kürzlich konnte gezeigt werden, dass im zunehmenden Alter einzelne Stammzellen durch Genveränderungen die Blutbildung dominieren können“, so Rieger. Jeder Zehnte über 70 Jahre sei davon betroffen. Das Risiko einer hämatologischen Neoplasie bei CHIP ist zwar 11- bis 13-fach erhöht, Anzeichen treten zunächst aber nicht auf. Der Begriff CHIP wurde 2015 in Blood von US-Forschern eingeführt.

Die genetischen Veränderungen, die zur klonalen Blutbildung führen, können bereits aus einer normalen Blutprobe nachgewiesen werden. Diese Information könnte in Zukunft wesentlich zu einer verbesserten Präzisionsmedizin bei Patienten mit Herzinsuffizienz beitragen. „Nun gilt es herauszufinden, was diese genetischen Veränderungen in den Blutzellen am Herzen bewirken und was die Ursachen für den schlechteren Krankheitsverlauf sind“, sagt Stefanie Dimmeler, Co-Autorin der Studie und Sprecherin des neuen Exzellenzclusters „Cardiopulmonary Institute“. © gie/EB/aerzteblatt.de

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