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Medizin

Wie Schlafmangel einen Morbus Alzheimer beschleunigt

Montag, 28. Januar 2019

/Focus Pocus LTD, stock.adobe.com

St.Louis/Missouri – Bei einem Schlafmangel werden offenbar vermehrt Tauproteine aus Nervenzellen freigesetzt, deren Ablagerungen für den Zelluntergang beim Morbus Alzheimer und anderen Tauopathien verantwortlich sind. Die in Science (2019; doi: 10.1126/science.aav2546) vorgestellten Ergebnisse deuten auf eine Rolle des Schlafmangels bei degenerativen Hirnerkrankungen hin.

Eine Funktion des Schlafes ist die Reinigung des Gehirns. Frühere Studien hatten bereits gezeigt, dass ein Schlafentzug zu einem Anstieg von Betaamyloiden im Liquor führt, über den vermutlich Schadstoffe eliminiert werden, die bei dem normalen „Tagesbetrieb“ des Gehirns entstehen. Neben den Betaamyloiden kommt es beim Morbus Alzheimer auch zu Ablagerungen von Tauproteinen. Ihnen wird derzeit eine größere Bedeutung bei der Zerstörung von Hirnzellen zugeschrieben, weshalb die neurodegenerativen Erkrankungen auch als Tauopathien bezeichnet werden. Zu den Tauopathien werden neben dem Morbus Alzheimer auch die progressive supranukleäre Blickparese, der Morbus Pick und die chronisch traumatische Enzephalopathie („dementia pugilistica“) gezählt.

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Im Alter steigt die Konzentration des Tauproteins im Gehirn und ein Schlafmangel könnte dafür eine wichtige Ursache sein, wie ein Team um David Holtzman von der Washington University School of Medicine in St. Louis jetzt herausgefunden hat. Die Forscher verglichen zunächst die Tau-Konzentrationen von Mäusen während des Schlafes und im Wachzustand. Die interstitielle Taukonzentration war im Wachzustand fast zweifach erhöht. Eine ähnliche Beobachtung wurde bei einer Gruppe von 8 gesunden Menschen gemacht, deren Liquor über einen Lumbalkatheter während einer Nacht kontinuierlich untersucht wurde. Bei einer erzwungenen Schlaflosigkeit waren die Konzentrationen um 50 % erhöht.

Holtzman vermutet, dass die Tauproteine, die normalerweise ein Bestandteil der Nervenzellen sind, durch die Hirnaktivität vermehrt in das Interstitium abgegeben werden, wo es unter ungünstigen Umständen (etwa bei einer genetischen Veranlagung zum Morbus Alzheimer) zu Ablagerungen des Tauproteins kommt, die dann für den Nervenzelluntergang verantwortlich sind. Ein erholsamer Schlaf mit einer vermin­derten Hirnaktivität könnte die Eliminierung der Tauproteine ermöglichen, bevor es zu Ablagerungen kommt, die dann die Hirnzellen zerstören.

Bei Mäusen konnte die Pathogenese nachgestellt werden. Die Forscher injizierten Tau-Proteine in den Hippocampus der Tiere. Ein Teil der Tiere wurde danach künstlich wachgehalten, die anderen folgten ihrem natürlichen Wach-Schlaf-Rhythmus. Nach 4 Wochen hatten sich die Tauaggregate bei den schlaflosen Mäusen weiter ausgebreitet als bei den ausgeruhten Tieren. Die Ablagerungen traten in den gleichen Bereichen des Gehirns auf, die bei Alzheimerpatienten betroffen sind.

Neben dem Tauprotein kam es bei den Versuchstieren auch zu einem Anstieg von Alphasynuclein. Es ist ein wichtiges Kennzeichen des Morbus Parkinson (und verwandter Synucleinopathien). Auch Menschen mit Morbus Parkinson leiden laut Holtzman häufig unter Schlafstörungen. Seine Experimente deuten darauf hin, dass diese nicht nur eine Folge der Erkrankung, sondern möglicherweise eine Mitursache sein könnten.

Eine andere Forschergruppe hat kürzlich herausgefunden, dass die Schlafstörungen beim Morbus Alzheimer den ersten Gedächtnisstörungen um Jahre vorausgehen. Betroffen war vor allem der Tiefschlaf. Ein EEG, dass Veränderungen der Deltawellen („slow waves“) in dieser Schlafphase registriert, könnte eine Frühdiagnose ermöglichen. Nach den jetzigen Studienergebnissen könnten Behandlungen, die den Schlaf fördern, möglicherweise einen günstigen Einfluss auf den weiteren Verlauf haben. © rme/aerzteblatt.de

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