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Medizin

Wie bariatrische Operationen die Verdauung verändern

Mittwoch, 13. Februar 2019

Nach dem bariatrischen Eingriff wird die Nahrung vorwiegend im unteren Dünndarm gespalten. Ursache ist die Darmumlagerung. /Larraufie et al Cell Reports
Nach dem bariatrischen Eingriff wird die Nahrung vorwiegend im unteren Dünndarm gespalten. Ursache ist die Darmumlagerung. /Larraufie et al Cell Reports

Cambridge – Nach einem bariatrischen Eingriff verarbeitet der Darm Nährstoffe anders und hilft so nicht nur gegen Fettleibigkeit sondern auch gegen Diabetes. Eine entscheidende Rolle dabei spielt die erhöhte Konzentration des Glucagon-like Peptids 1 (GLP-1), das die Insulinproduktion ankurbelt. Diese Details der GLP-1-Wirkung konnten Forscher jetzt bei 5 Krebspatienten und auch in Mäusen nachweisen. Ihre Ergebnisse wurden in Cell Reports publiziert (2019; doi: 10.1016/j.celrep.2019.01.047).

Ein Roux-en-Y-Magenbypass kann nicht nur langfristig den Body-Mass-Index senken. Bei vielen Patienten kam es laut einer Publikation im New England Journal of Medicine 2017 zur Remission ihres Typ-2-Diabetes. Neuerkrankungen wurden fast vollständig verhindert. Auch andere bariatrische Eingriffe, wie etwa das Magenband, der Schlauchmagen, der Omega-Loop-Magenbypass und die biliopankreatische Diversion wirken sich positiv aus (J Intern Med 2013; Dtsch Arztebl Int 2018). Verantwortlich dafür machen Wissenschaftler die erhöhte Insulinsekretion nach bariatrischen Eingriffen.

Auch bei Patienten mit Magenkrebs kommt ein Roux-en-Y-Magenbypass bei einer Gastrektomie zum Einsatz. Bei schlanken Krebspatienten mit einer normalen Glukosekontrolle komme es nach dem bariatrischen Eingriff häufig zu hypogly­kämischen Episoden, sagt Seniorautorin Fiona Gribble von den Cambridge University. Und auch bei ehemals adipösen Patienten, die operiert wurden, können Jahre nach dem Eingriff Unterzuckerungen auftreten (J Clin Endocrinol Metab 2018).

Diese entgegengesetzten Ergebnisse beim Glukosemanagement haben die Forscher bei 5 schlanken Personen mit einer erblichen Form von Magenkrebs und einer Gastrektomie untersucht. Dabei konzentrierten sie sich auf das Hormon Glucagon-like Peptid 1 (GLP-1), das im unteren Dünndarm für eine Insulinausschüttung sorgt – angeregt durch Kohlenhydrate, die aufgrund ihres niedrigen glykämischen Index (GI) erst im unteren Dünndarm aufgespalten werden.

Ein Teil der Nahrung wird normalerweise schon im oberen Darm gespalten und verdaut. Dafür zuständig ist das glukoseabhängige insulinotrope Peptid (GIP). „GIP sorgt auch dafür, dass Fett angesetzt wird und sich eine Insulinresistenz entwickelt, wie sie beim Diabetes Typ 2 ausschlaggebend ist“, sagt Andreas Pfeiffer, Leiter der Abteilung Endokrinologie, Diabetes und Ernährungsmedizin in der Charité, Campus Benjamin Franklin, in Berlin (Trends Endocrinol Metab 2018). GLP-1 kommt daher auch therapeutisch bei Diabetes Typ 2 zum Einsatz.

GLP-1-Inhibitor verhindert Unterzuckerung bei schlanken Patienten

Im Rahmen der Studie konnten die Forscher um Gribble bestätigen, dass GLP-1 eine Schlüsselfunktion nach der Operation spielt. Alle Patienten hatten nach der Gastrektomie eine Exendin-9-Infusion erhalten, um die Wirkung von GLP-1 zu blockieren. Kurz darauf nahmen die Studienteilnehmer noch 50 Gramm Glukose zu sich, um die Ausschüttung von Insulin anzuregen und die zuvor beobachtete Unterzuckerungsgefahr nach der Operation zu prüfen.

Der Maximalwert der Insulinkonzentration war zunächst etwa doppelt so hoch wie bei Kontrollpersonen und wurde nach Gabe des GLP-1-Inhibitors Exendin-9 wieder auf ein normales Niveau reduziert. Eine hypoglykämische Episode blieb aus. Für diejenigen, die nach einer Magenkrebsoperation an Hypoglykämien leiden, könnte daher eine Substanz, die GLP-1 dauerhaft blockiert, helfen, schlussfolgern die Studienautoren.

Nährstoffverdauung und -absorption im distalen Dünndarm

Die Forscher konnten zudem zeigen, dass der GLP-1-Spiegel nach der Operation höher steigt und warum er steigt. Mit RNA-Sequenzierungs- und Massenspektrometrie-basierten Messungen kartierte das Team die Position verschiedener hormoneller Peptide im Darm bei Menschen und Mäusen vor und nach der Operation.

Es fand heraus, dass die Zellen, die das GLP-1-Hormon und andere Darmproteine produzieren, von der Operation nicht verändert wurden. Weder die Zelldichte der GLP-1- und PYY-produzierenden Zellen nahm zu, noch passte sich die Genexpression an. „Allein der Nahrungskontakt mit dem distalen Dünndarm reicht aus, um eine höhere GLP-1-Sekretion auszulösen“, erklärt Pfeiffer. GLP-1 selbst sei für die Gewichts­abnahme aber nicht verantwortlich, ergänzt Pfeiffer. „Das Hormon hemmt aber den Appetit.“ © gie/aerzteblatt.de

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