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Medizin

Warum manche Kinder immer wieder an einer Tonsillitis erkranken

Donnerstag, 7. Februar 2019

/Jan H. Andersen, stockadobecom

San Diego – Die Anfälligkeit mancher Kinder für wiederkehrende Mandel­ent­zündungen ist möglicherweise anlagebedingt. Eine Studie in Science Translational Medicine (2019; doi: 10.1126/scitranslmed.aau3776) bringt rezidivierende Tonsillitiden mit Schwächen der Immunabwehr in Verbindung, die mit bestimmten HLA-Eigen­schaften korrelierten.

Die Tonsillen bilden in Mund und Rachen eine erste Abwehrlinie gegen Krankheits­erreger. Die Erreger werden von den Krypten der Tonsillen aufgefangen, was eine lokale und systemische Immunität erzeugt. Bei den meisten Menschen funktioniert dies, ohne dass es zu einer spürbaren Entzündung kommt. Es gibt allerdings eine Reihe von Kindern, die bei jeder Infektion erneut an einer Tonsillitis erkranken, was am Ende die Entfernung der Mandeln erforderlich macht.

Die wichtigsten Erreger dieser rezidivierenden Tonsillitiden sind Streptokokken der Lancefield-Gruppe A (GAS, in der Regel Streptococcus pyogenes). Ein Team um Shane Crotty vom La Jolla Institute for Immunology in San Diego hat Gewebeproben von 146 Kindern im Alter von 5 bis 18 Jahren untersucht, bei denen die Tonsillektomien entweder aufgrund rezidivierender GAS-Infektionen (im Durchschnitt 12 Tonsillitiden) oder aufgrund einer Schlafapnoe entfernt wurden. In der zweiten Gruppe hatten die Kinder vorher im Durchschnitt nur an 0,4 Tonsillitiden gelitten.

Die ersten Unterschiede wurden bei der immunhistochemischen Untersuchung der Tonsillen sichtbar. Die Tonsillen, die nichts anderes sind als spezialisierte Lymph­knoten, wiesen bei den Kindern mit rezidivierenden GAS-Infektionen kleinere Keimzentren auf. Die Keimzentren sind der Ort, an dem T-Helferzellen und B-Zellen Informationen austauschen. Vereinfacht gesagt, informieren die T-Zellen die B-Zellen über neue Erreger. Die B-Zellen bilden dann die Antikörper, die die Erreger auch an anderen Orten bekämpfen können.

Die Kinder, die an rezidivierenden GAS-Infektionen erkrankten, haben hier offenbar eine lokale Immunschwäche. In den Keimzentren fanden die Forscher weniger T-Helferzellen und weniger B-Zellen. Die Tonsillen, die eigentlich die GAS abwehren sollen, werden dann, so Crotty, zu einer Brutstätte für Bakterien.

Auch die Antikörperbildung wird unterlaufen. Vor allem die Immunantwort auf SpeA war bei den Kindern mit rezidivierenden Tonsillitiden geschwächt. SpeA ist ein pyrogenes Streptokokken-Exotoxin. Es ist ein relativ neuer Bestandteil der Streptokokken. Die GAS haben das Gen für SpeA von Phagen erhalten. Da SpeA ihre Überlebenschancen im Kampf mit dem Immunsystem verbessert, haben sich SpeA-positive GAS in den letzten Jahrzehnten weltweit ausgebreitet.

SpeA stört offenbar die Immunantwort in den Tonsillen. Es scheint die T-Helferzellen in „Killerzellen“ zu verwandeln, die die B-Zellen attackieren, statt sie bei der Abwehr der Bakterien zu unterstützen.

Die Immunantwort auf SpeA wird von den Genen des HLA-Systems beeinflusst. Die Forscher fanden heraus, dass die Anfälligkeit für rezidivierende Tonsillitiden mit 2 HLA-Allelen assoziiert war. Dies könnte die familiäre Häufung der Erkrankungen erklären.

Für Crotty ist die (fehlende) Immunantwort auf SpeA das Schlüsselproblem bei der rezidivierenden Tonsillitis. Ein Impfstoff, der das Immunsystem im voraus „trainieren“ und eine schützende Immunreaktion aufbauen würde, wäre seiner Ansicht nach am ehesten geeignet, die Kinder vor den häufigen Entzündungen zu schützen und den Verlust der Mandeln zu vermeiden. © rme/aerzteblatt.de

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