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Medizin

Herpesviren überlisten das Immunsystem

Donnerstag, 14. Februar 2019

Herpesviren /dpa

Braunschweig – Herpesviren bleiben nach der Infektion bekanntlich lebenslang in ihrem Wirt. Wissenschaftler des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) und der Technischen Universität Braunschweig beschreiben jetzt einen Mechanismus, mit dem die Viren das Immunsystem überlisten. Die Arbeit ist in The EMBO Journal erschienen (2019; doi: 10.15252/embj.2018100983). 

Die Forscher konzentrierten sich bei ihrer Arbeit auf das Cytomegalievirus (CMV), einen wichtigen Vertreter der Familie der Herpesviren. Ein Impfstoff gegen CMV existiert bislang nicht, da die Mechanismen, wie dieses Virus die Immunantwort manipuliert, noch nicht vollständig aufgeklärt sind. „Um CMV-Infektionen erfolgreich bekämpfen zu können, müssen wir verstehen, wie dieses Virus unser Immunsystem zu seinen Gunsten nutzt“, erläutert Melanie Brinkmann, die am Helmholtz-Zentrum für Infektions­forschung die Arbeitsgruppe „Virale Immunmodulation“ leitet und seit Juli 2018 Professorin an der Technischen Universität Braunschweig ist.

Die Forscher untersuchten für die Studie mehr als 170 CMV-Proteine daraufhin, ob sie die antivirale Immunabwehr blockieren können. Dabei stießen sie auf ein Protein namens „m152“. Das Angriffsziel von m152 in der Wirtszelle ist das Protein „STING“. Normalerweise wird STING bei einer Virusinfektion von einem Sensor aktiviert, der die virale Erbsubstanz erkennt. Daraufhin setzt STING eine Signalkaskade in Gang, die über ausgeschüttete Botenstoffe die infizierte Zelle und deren Nachbarzellen in Alarm­bereitschaft versetzt. Dies verhindert, dass sich die virale Infektion ausbreitet.

„In CMV-infizierten Zellen konnten wir mithilfe von genetisch veränderten Viren in der Videomikroskopie sehen, dass die Aktivierung von STING deutlich langsamer erfolgt, wenn das Protein m152 intakt ist“, sagte Markus Stempel, Doktorand in Brinkmanns Team und Erstautor der Publikation. So verschafft sich das Virus ein Zeitfenster, in dem es seine eigene Vermehrung in Gang bringen kann, bevor es vom Immunsystem angegriffen wird.

Durch die detaillierte Studie dieses Mechanismus konnten die Forscher auch neue Einblicke in die Funktionsweise des Proteins STING während einer Infektion mit CMV erlangen: STING aktiviert zusätzlich eine weitere Signalkaskade, die jedoch nicht die Virusinfektion eindämmt, sondern sogar vom Virus genutzt wird, um neue Nachkommen zu produzieren. „STING hat sozusagen 2 Gesichter: Mit einer Signalkaskade bekämpft es die Virusinfektion, was CMV mithilfe von m152 jedoch elegant umgeht. Mit einer zweiten Kaskade unterstützt STING dagegen die Virusvermehrung“, erläutert Brinkmann.

In Zukunft möchte Brinkmanns Team zusammen mit Forschern des HZI, der Technischen Universität Braunschweig und der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) die neuen Erkenntnisse nutzen, um antivirale Substanzen für die Behandlung von CMV-Infektionen zu identifizieren. © hil/aerzteblatt.de

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