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Warum guter Schlaf vor einer Atherosklerose schützen kann

Donnerstag, 14. Februar 2019

Mann wacht in der Nacht auf, Schlafstörung /amenic181, stock.adobe.com
/amenic181, stock.adobe.com

Boston – Häufige Unterbrechungen des Schlafes vermindern bei Mäusen im Hypothalamus die Produktion des Hormons Hypocretin. Dadurch wird im Knochenmark die Bildung von Entzündungszellen gefördert, die in den Arterien untersuchter Tiere die Bildung atherosklerotischer Plaques beschleunigten. Die in Nature vorgestellten Befunde liefern eine Erklärung für epidemiologische Studien, die einen Schlafmangel mit einem erhöhten Risiko auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung gebracht haben (2019; doi: 10.1038/s41586-019-0948-2). 

Zu wenig Schlaf führt nicht nur zu Tagesmüdigkeit und einer eingeschränkten Produktivität im Alltag. Verschiedene Studien haben gezeigt, dass Schlafmangel mit einem erhöhten Risiko auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen einhergeht.

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Ein Team um Filip Swirski vom Massachusetts General Hospital in Boston ist der Pathogenese in einer Reihe von Experimenten an Mäusen auf den Grund gegangen. Die Tiere wurden während der Schlafzeiten immer wieder durch eine sich bewegende Leiste auf dem Boden des Käfigs geweckt. Dies hatte bei den Tieren, die eine genetische Anfälligkeit für die Entwicklung einer Atherosklerose hatten, eine deutliche Beschleunigung des Plaque-Wachstums zur Folge. 

Eine weitere Auffälligkeit war ein Anstieg der neutrophilen Granulozyten und Monozyten im Blut. Da diese Zellen im Knochenmark gebildet werden, nahmen die Forscher die Vorgänge dort unter die Lupe. Die Bildung der weißen Blutzellen war deutlich erhöht. Die Forscher vermuteten zunächst, dass der durch die Schlaf­unterbrechungen ausgelöste Stress für den Anstieg der Leukozyten verantwortlich war, fanden dafür aber keine Hinweise.

Schlafstörung reduziert Hypocretin

Als nächstes untersuchten die Forscher das Schlafzentrum im Gehirn der Tiere. Sie entdeckten, dass die Schlafstörungen die Produktion von Hypocretin (Orexin) im Hypothalamus verminderte. Hypocretin fördert die Wachheit. Eine Zerstörung der hypocretinproduzierenden Zellen (eventuell durch eine Autoimmunreaktion) führt zur Narkolepsie. Es ist bekannt, dass Patienten mit Narkolepsie ein erhöhtes kardiales Risiko haben.

Die Forscher untersuchten daraufhin noch einmal das Knochenmark und fanden heraus, dass auch dort die Hypocretinkonzentration vermindert war. Der Mangel an Hypocretin stimulierte die Reifung von neutrophilen Granulozyten, und über die Produktion des koloniestimulierenden Faktors 1 (CSF-1) wurde auch die Bildung von Monozyten gesteigert. Diese beiden Zellarten sind an der Entzündungsreaktion in der Gefäßwand beteiligt, die zur Bildung von atherosklerotischen Plaques führt.

Die Experimente liefern damit eine plausible Erklärung dafür, warum Schlafmangel über die verminderte Bildung von Hypocretin die Verkalkung der Blutgefäße beschleunigt, die für die meisten Herz-Kreislauf-Erkrankungen verantwortlich ist. Der Hypocretin-CSF-1-Signalweg ist vermutlich nicht die einzige Erklärung, da ein Hypocretinmangel auch bei Mäusen, die nicht zur Bildung von CSF-1 in der Lage sind, die Atherosklerose förderte. Außerdem ist nicht bekannt, ob die gleichen Mechanismen beim Menschen greifen.

Verkürzter Schlaf stört T-Lymphozyten

Interessant sind in diesem Zusammenhang auch die Forschungsergebnisse, die ein Team um Stoyan Dimitrov vom Tübinger Institut für Medizinische Psychologie und Verhaltensneurobiologie im Journal of Experimental Medicine (2019; doi: 10.1084/jem.20181169) vorstellt. Danach kommt es bereits nach einer Verkürzung der Schlafzeit um 3 Stunden zu einer Störung in der Funktion der T-Lymphozyten, die für die Infektionsabwehr zuständig sind. Dies könnte laut Dimitrov erklären, warum ein guter Schlaf bei der Abwehr von Infektionen helfen kann. Tatsächlich kommt es bei vielen Infektionen zu einer erhöhten Schläfrigkeit, die sich aufgrund der Studien­ergebnisse als eine Abwehrmaßnahme des Körpers zur Stärkung der Immunabwehr interpretieren lässt. © rme/aerzteblatt.de

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