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Medizin

Risse in der Zellmembran lassen Axone bei Multipler Sklerose degenerieren

Mittwoch, 20. Februar 2019

/vitstudio, stockadobecom

München – Winzige Risse in der Zellmembran, durch die Kalzium einströmen kann, führen dazu, dass im Rahmen einer Multiplen Sklerose (MS) die langen Fortsätze von Nervenzellen – die Axone – Schäden erleiden. Das berichten Wissenschaftler um Martin Kerschensteiner, Direktor des Instituts für Klinische Neuroimmunologie der Ludwigs-Maximilians-Universität München, und Thomas Misgeld vom Institut für Neuronale Zellbiologie der Technischen Universität München. Ihre Arbeit ist in der Zeitschrift Neuron erschienen (2019; doi: 10.1016/j.neuron.2018.12.023).

Die Wissenschaftler arbeiteten mit einem Tiermodell für MS und wendeten dabei ein sogenanntes In-vivo-Mikroskopieverfahren an. Sie konnten zeigen, dass das Schicksal der Axone mit ihrem Kalziumgehalt zusammenhängt: Axone mit einem erhöhten Kalziumspiegel haben ein hohes Risiko, anzuschwellen und geringe Chancen, sich von dem geschwollenen Zustand wieder zu erholen. „Dabei beginnen die Veränderungen schon relativ früh“, sagt Misgeld. Auch 10 % der noch nicht angeschwollenen Axone zeigten bereits einen erhöhten Kalziumspiegel. Bei den geschwollenen Axonen habe etwa die Hälfte hohe Kalziumgehalte und entsprechend ein sehr hohes Risiko abzusterben.

Bereits in früheren Studien beobachteten die Wissenschaftler, dass Axone in der Nähe von entzündlichen Läsionen häufig anschwellen und anschließend zugrunde gehen können. „Einige Axone erholen sich aber spontan und schwellen wieder ab“, sagte Kerschensteiner. „Der Prozess ist also grundsätzlich reversibel und könnte daher möglicherweise therapeutisch beeinflusst werden, wenn wir die Mechanismen besser verstehen!“

Das überschüssige Kalzium stammt aus dem extrazellulären Raum und dringt durch winzige Risse in der Zellmembran in das Axon ein, wie die Wissenschaftler mithilfe eines an ein Makrokmolekül gekoppelten Fluoreszenzfarbstoffs nachwiesen. „Der Farbstoff ist normalerweise zu groß, um in ein intaktes Axon einzudringen. Nur wenn die Membran geschädigt ist, wird der Farbstoff aufgenommen und das Axon angefärbt. „Mithilfe der In-vivo-Mikroskopie konnten wir weiterhin beobachten, dass die Axone, die den Farbstoff aufnehmen, auch einen erhöhten Kalziumgehalt zeigen“, so Kerschensteiner.

Die Wissenschaftler hoffen, dass ein besseres Verständnis der Entstehung und Reparatur der Risse ein wichtiger Schritt hin zu neuen therapeutischen Angriffszielen sein könnte. © hil/aerzteblatt.de

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