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Medizin

Genvarianten beeinflussen den Schlaf

Dienstag, 26. Februar 2019

/Photographee.eu, stockadobecom

Amsterdam und Boston – Ob ein Mensch gut schläft, wird von Hunderten von Genen beeinflusst, deren Funktionen 2 genomweite Assoziationsstudien jetzt in Nature Genetics (2019; doi: 10.1038/s41588-018-0333-3 und 019-0361-7) auf den Grund gehen – mit möglichen Ausblicken auf zukünftige Therapien.

Krankheiten, Koffein, Alkohol oder Ärger. Schlafstörungen können viele Gründe haben. Weniger bekannt ist, dass auch Gene die Schlafeigenschaften beeinflussen. Eine Zwillingsstudie hat die Heritabilität sogar auf 38 bis 59 % geschätzt. Frühere genomweite Assoziationsstudien (GWAS) hatten bereits einige Gene entdeckt, in denen sogenannte Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNP) die Schlafeigenschaften beeinflussen. 2 aktuelle Studien steigern die Zahl auf etwa 1.000. Jedes einzelne dieser SNP hat zwar nur einen minimalen Einfluss auf die Schlafeigenschaft. Die Gene, in denen sie sich befinden, könnten jedoch neue Einblicke in die Pathophysiologie von Schlafstörungen ermöglichen.

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Das Team um Danielle Posthuma von der Vrije Universiteit in Amsterdam hat das Erbgut von 1,3 Millionen Menschen verglichen, die an der britischen UK-Biobank-Studie teilgenommen hatten oder als Kunden von 23andMe private Genunter­suchungen hatten durchführen lassen. Dabei hatten sie auch Angaben zu ihren Schlafeigenschaften gemacht.

Mehr als 900 Gene beeinflussen die Schlafeigenschaften

Die Auswertung der Daten ergab, dass 956 Gene an 202 verschiedenen Orten des Erbguts die Schlafeigenschaften beeinflussen. Ein Teil der Gene greift laut Posthuma in die Funktion der Axone ein, über die Nervenzellen im Gehirn mit dem Rückenmark und dem peripheren Nervensystem verbunden sind. Ein weiterer Anteil der Gene ist in bestimmten Regionen im frontalen Cortex und in subkortikalen Kernen des Gehirns aktiv. Diese Hirnareale wurden in früheren Untersuchungen mit Schlafstörungen in Verbindung gebracht, was die Vermutung bestärkt, dass die jetzt entdeckten Genvarianten tatsächlich kausal in die Entstehung von Schlafstörungen eingreifen.

Eine weitere interessante Spur führt zu den Basalganglien, einer Reihe von Zellkernen, die für die Koordinierung von Bewegungen zuständig sind. Eine Rolle der Basal­ganglien bei der Schlafregulierung wird seit Längerem vermutet, da neurodegenerative Erkrankungen in diesem Bereich, dazu gehören Morbus Parkinson und Morbus Huntington, mit schweren Schlafstörungen einhergehen. 

Einige der betroffenen Gene sind in bestimmten Nervenzellen aktiv, die vor allem in den Basalganglien vorkommen. Es handelt sich um Neurone, die aufgrund der dornenförmigen Auswüchse ihrer Dendriten als „medium spiny neurons” (MSN) bezeichnet werden. Im Striatum, das zu den Basalganglien gehört, beträgt der Anteil der MSN an allen Neuronen sogar 95 %. Die MSN waren laut Posthuma die ersten Zellen, an denen Veränderungen im Tiefschlaf („slow wave sleep“) entdeckt wurden. Heute wird vermutet, dass Teile des Striatums für die Schlafregulation zuständig sind. Beschädigungen führen zu schweren Schlafstörungen.

Die MSN sind laut Posthuma auch an der Entstehung von Gemütsstörungen und der Schizophrenie beteiligt. Dies passt gut zu weiteren Befunden der Studie, die Schlafstörungen (über sogenannte Mendelsche Randomisierungen) ursächlich mit Depressionen in Verbindung bringen. Schlafstörungen erhöhen nach den Ergebnissen der Studie auch das Risiko auf einen Typ-2-Diabetes und auf kardiovaskuläre Erkrankungen, während höhere Bildung und ein größeres Hirnvolumen eher protektive Auswirkungen haben. Die MSN und die in ihnen dominierenden D2-Rezeptoren könnten aufgrund der neuen Erkenntnisse Ansatzpunkte für neue Schlafmittel liefern, meint Posthuma.

Ansatzpunkt für neue Schlafmittel

Zu ähnlichen Ergebnissen kommt ein Team um Richa Saxena vom Massachusetts General Hospital in Boston. Die Forscher haben die Gene von etwa 450.000 Teilnehmern der UK Biobank untersucht und die Ergebnisse dann an 3 weiteren Kohorten aus Norwegen (HUNT), Neuengland (Partners Biobank) und der UK Biobank verifiziert.

An 57 Stellen auf dem Erbgut wurden Varianten in 236 Genen entdeckt, die mit Symptomen der Schlaflosigkeit assoziiert waren. Eine Mendelsche Randomisierung ergab, dass die Schlaflosigkeit nicht nur das Risiko auf eine Depression erhöht. Menschen mit Schlafstörungen hatten auch ein mehr als 2-fach erhöhtes Risiko auf eine koronare Herzkrankheit (Odds Ratio: 2,15; 95-%-Konfidenzintervall: 1,38 bis 3,35). Auch die US-Forscher sehen in ihren Ergebnissen mögliche Ansatzpunkte für neue Schlafmittel. © rme/aerzteblatt.de

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