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Wie Glukokortikoide die Metastasierung des Mammakarzinoms fördern könnten

Freitag, 15. März 2019

/dpa

Basel – Ein Schweizer Forscherteam hat in den Metastasen des Mammakarzinoms Rezeptoren für Glukokortikoide entdeckt. Ihre tierexperimentellen Befunde in Nature (2019; doi: 10.1038/s41586-019-1019-4) zeigen, dass die Stresshormone Bildung und Wachstum der Metastasen fördern, was Fragen zur Sicherheit der Behandlung mit Dexamethason aufwirft. Das Steroid wird häufig eingesetzt, um die Nebenwirkungen der Chemotherapie zu lindern.

Krebszellen verändern sich im Verlauf der Erkrankung. Diese Tumorheterogenität erschwert häufig die Chemotherapie, da die Angriffspunkte eines Medikaments im Verlauf der Erkrankung „verschwinden“ können, was zur Resistenz führt. Ein Team um Mohamed Bentires-Alj vom Universitätsspital Basel hat das Phänomen an Mäusen untersucht, denen menschliche Tumoren implantiert wurden. Genetische Modifikationen der Mäuse verhinderten, dass diese artfremden Tumorzellen abstoßen.

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Bei der Untersuchung der Metastasen stellten die Forscher fest, dass die Krebszellen Rezeptoren für Glukokortikoide besaßen, die im Primärtumor in dieser Konzentration nicht vorhanden waren. Die Behandlung der Tiere mit Dexamethason führte zu einem beschleunigtem Wachstum der Metastasen und zu einen vorzeitigen Tod der Tiere. Die Wirksamkeit des Zytostatikums Paclitaxel, das häufig zur Behandlung des metastasierten Mammakarzinoms eingesetzt wird, war herabgesetzt.

Bei den Forschern schrillten die Alarmglocken, denn Dexamethason ist ein in der Krebstherapie häufig eingesetztes Medikament. Es wird Patientinnen gegeben, bei denen es unter der Chemotherapie zu schweren Nebenwirkungen gekommen ist. 

Nach Ansicht von Bentires-Alj sollte diese Praxis überdacht werden. Die Stresshormone könnten an der Bildung der Metastasen beteiligt sein, wie eine nähere Untersuchung der Krebszellen zeigte. In den Zellen kommt es zur Aktivierung eines Netzwerks, das die Wachstumsimpulse durch die Glukokortikoide plausibel erklärt. Diese Aktivierung wurde auch in Krebszellen gefunden, die im Blut zirkulieren. Damit könnten die Glukokortikoide auch die Entwicklung von Metastasen fördern.

Ein wichtiges Signalmolekül für den Glukokortikoidrezeptor ist die Kinase ROR1. Tiere, denen das Gen für ROR1 fehlt, entwickelten in den Experimenten weniger Metastasen und sie lebten länger. ROR1 könnte deshalb ein neuer Ansatzpunkt für die Krebsbehandlung sein. Tatsächlich befindet sich ein entsprechender monoklonaler Antikörper (Cirmtuzumab) bereits in der klinischen Prüfung. Die jetzt vorgestellten Ergebnisse könnten erklären, wie die Wirkung von Cirmtuzumab zustande kommt.

Da Glukokortikoide im menschlichen Organismus als Stresshormone fungieren, könnten die tierexperimentellen Ergebnisse auch die Wirksamkeit eines Stressmanagements erklären, das als komplementäre Behandlung angeboten wird, bisher aber nicht zu den evidenz­basierten Therapien zählt. Wie immer bei tierexperimentellen Studien lassen sich die Ergebnisse nicht 1 zu 1 auf die klinische Medizin übertragen. Ob die Gabe von Dexamethason die Wirksamkeit der Chemotherapie beeinträchtigt, kann nur empirisch in kontrollierten Studien ermittelt werden. Ähnliches gilt für das Stressmanagement. Auch hier kann eine Wirksamkeit nur durch klinische Studien belegt werden. © rme/aerzteblatt.de

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