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Medizin

Grundlegender Mechanismus chronischer peripherer Nervenschäden aufgeklärt

Donnerstag, 25. April 2019

Elektronenmikroskopische Aufnahme eines an CMT1A erkrankten Nervs im Querschnitt. An die innere mit Myelin (schwarzer Ring) ummantelte Nervenfaser lagern sich mehrere Schwann-Zellen an. /Dr. Ruth Stassart

Leipzig – Einen allgemeinen Erkrankungsmechanismus bei der Entwicklung und dem Fortschreiten von chronischen Schädigungen des peripheren Nervensystems haben Wissenschaftler des Instituts für Anatomie der Universität Leipzig und der Abteilung für Neuropathologie des Universitätsklinikums Leipzig beschrieben. Ihre Arbeit ist in Nature Communications erschienen (2019; doi: 10.1038/s41467-019-09385-6).

Chronische periphere Nervenschäden gehören zu den häufigen neurologischen Erkran­kungen. Gendefekte, Entzündungen, Stoffwechselstörungen oder Medikamente sind mögliche Ursachen. Erkrankte Menschen entwickeln eine langsam fortschreitende Neuro­pathie, die zu Gangschwierigkeiten bis hin zur Rollstuhlgebundenheit führen kann.

Nervenfasern werden bekanntlich durch spezialisierte Zellen umgeben, die Schwann­zellen. Diese Zellen ummanteln die Fasern mit einer fettreichen Scheide, dem Myelin. Sie sorgt dafür, dass Signale besonders schnell weitergeleitet werden. Bei Menschen, die an der häufigsten vererblichen Neuropathie, der CMT1A-Erkrankung, leiden, ist die Interak­tion zwischen Nervenfasern und Schwann-Zellen gestört.

Nerven betroffener Patienten weisen im mikroskopischen Querschnitt viele Fasern mit zahlreichen fehlerhaft angelagerten Schwannzellen auf. „Dieses als Zwiebelschalen­for­ma­tion bezeichnete Phänomen ist schon seit über 100 Jahren bekannt und dient Ärzten seither als wichtiges Diagnosekriterium. Ihre Entstehung ist aber komplett unverstanden“, berichten die Forscher.

„Das periphere Nervensystem hat die Fähigkeit, sich nach einer akuten Nervenschädigung selbst zu reparieren. Dabei ordnen sich die Schwannzellen hintereinander der Reihe nach an und bilden so ein langes Band, entlang dessen die Nervenfasern erneut auswachsen“, erläuterte die Seniorautorin der Studie, Ruth Stassart von der Abteilung für Neuropatho­lo­gie am Universitätsklinikum Leipzig. Während dieser Zeit produzieren Schwannzellen den Wachstumsfaktor Neuregulin-1, ein zeitlich begrenztes Signal, das die Reparatur verletzter Nerven unterstützt, so Stassart.

Die Zwiebelschalenformationen seien Ausdruck eines aus dem Ruder gelaufenen Repara­tur­versuchs. „In der CMT1A Erkrankung kommt es zu einer dauerhaften Produktion des Neuregulin-1-Signals in erkrankten Schwannzellen. Dies führt dazu, dass die Schwann­zellen zahlreiche Reparaturbänder bilden, die jedoch in dieser Menge überhaupt nicht benötigt werden“, erklärt die Wissenschaftlerin.

Im Mausmodell konnten die Wissenschaftler nachweisen, dass die dauerhafte Neuregu­lin-1-Produktion in CMT1A-Schwannzellen nicht nur für die Zwiebelschalenformationen verantwortlich ist, sondern auch den Krankheitsverlauf maßgeblich negativ beeinflusst.

„Die genetische Unterdrückung der Neuregulin-1-Produktion bei erkrankten Mäusen be­wirkte eine drastische Verbesserung des Krankheitsverlaufs. Durch die anhaltende Stimu­lation der Schwannzellen mit Neuregulin-1 verbleiben diese dauerhaft im Reparatur­mo­dus und eben nicht im Funktionsmodus. Für das periphere Nervensystem ist das sehr schädlich“, erklärte Robert Fledrich vom Institut für Anatomie der Medizinischen Fakultät der Universität Leipzig, Co-Leiter der Studie.

Die Forscher vermuten, dass dies ein grundlegender Schädigungsmechanismus ist, weil sie auch in anderen Neuropathieformen eine chronische Neuregulin-1-Produktion messen konnten. Sie arbeiten nun daran, die neuen Erkenntnisse nach Möglichkeit therapeutisch nutzbar zu machen.

© hil/aerzteblatt.de

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