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Medizin

LATE: Neurologen beschreiben neue im Alter häufige Demenzerkrankung

Freitag, 3. Mai 2019

/Peter Maszlen, stockadobecom

Lexington/Kentucky – Bei einem Viertel aller Menschen kommt es im Alter von über 85 Jahren zu Ablagerungen des Proteins TDP-43 in den Gedächtniszentren des Gehirns. Sie können eine fortschreitende Demenz auslösen, die ein internationales Forscherteam jetzt in Brain (2019; doi: 10.1093/brain/awz099) unter der Bezeichnung „Limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy“ (LATE) vorstellt.

Nicht bei allen Menschen, die an einer Demenz gestorben sind, finden sich die für den Morbus Alzheimer typischen Ablagerungen von Betaamyloiden und Taufibrillen im Gehirn. Es muss deshalb weitere Ursachen für Demenzen geben. Die jetzt vorgestellte neue Erkrankung geht auf Beobachtungen des amerikanischen Neuropathologen Dennis Dickson zurück. Dieser hatte vor 25 Jahren die Gehirne von 81 Patienten untersucht, die im Alter von über 80 Jahren an einer Demenz gestorben waren. Bei den Patienten fehlten die histologischen Veränderungen des Morbus Alzheimer. Bei 13 Patienten (16 %) war es im Hippocampus jedoch zu einem Untergang von Nervenzellen gekommen, deren Platz Gliazellen eingenommen hatten (Acta Neuropathologica 1994; 88: 212-21) .

Ursache dieser von Dickson als „Hippocampus-Sklerose“ bezeichneten Veränderung sind nach heutigem Kenntnisstand Ablagerungen von TDP-43 („transactive response DNA binding protein of 43 kDa“), einem an der Genregulierung beteiligten Protein. Ablagerungen von TDP-43 werden (an anderen Stellen des Gehirns) auch bei der amyotrophen Lateralsklerose und der frontotemporalen Demenz beobachtet, 2 insgesamt seltenen Erkrankungen (die eher bei jüngeren Patienten auftreten).

In den letzten Jahren wurde erkannt, dass Ablagerungen von TDP-43 im Hippocampus im Alter häufig sind. Bei einem Viertel aller Über-85-Jährigen sind sie so ausgedehnt, dass es zu Störungen des Gedächtnisses oder der kognitiven Fähigkeiten kommt. Dies hat jetzt ein internationales Forscherteam, dem auch Dickson angehört, bewogen, eine neue Krankheit zu beschreiben.

Die „limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy“ oder LATE ist gekennzeichnet durch Ablagerungen von TDP-43 in den Amygdalae (Stadium 1) und den Hippocampi (Stadium 2) sowie später (Stadium 3) auch im Gyrus frontalis medius. Eine Hippocampus-Sklerose kann vorhanden sein, sie ist aber weder eine notwendige noch hinreichende Voraussetzung für die Diagnose, die bisher nur postmortal durch die immunhistochemische Anfärbung von TDP-43 diagnostiziert werden kann.

LATE ist nach den von dem internationalen Expertenteam um Peter Nelson von der Universität von Kentucky in Lexington vorgestellten Daten mit erheblichen kognitiven Beeinträchtigungen verbunden, die sich in der Regel in einem amnestischen Demenzsyndrom manifestieren. Eine Abgrenzung vom Morbus Alzheimer ist klinisch nicht möglich. Es gibt keinen Tracer, mit dem TDP-43 in der Positronen-Emissions-Tomografie sichtbar gemacht werden könnte. Auch die Liquordiagnostik und die Magnetresonanz­tomografie liefern keine sicheren Hinweise.

Die Ursache von LATE ist nicht bekannt. In genetischen Studien wurden bisher 5 Risiko-Allele (auf den Genen GRN, TMEM106B, ABCC9, KCNMB2 und APOE) gefunden. Es bestehen hier Überschneidungen mit dem Morbus Alzheimer und der frontotemporalen Demenz.

Wegen der Häufigkeit der TDP-43-Ablagerungen im Alter könnte LATE für einen Großteil der Demenzen im hohen Alter verantwortlich sein. Genaue Zahlen liegen noch nicht vor. Das Forscherteam fordert, dass bei einer postmortalen Untersuchung des Gehirns von Demenzkranken immer auch ein Nachweis von TDP-43 durchgeführt wird.

© rme/aerzteblatt.de

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