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Medizin

Mögliches Antidot gegen tödliche Quallenstiche gefunden

Donnerstag, 2. Mai 2019

Seewespe „Chironex fleckeri“ /dpa

Sydney – Australische Forscher haben mithilfe des Genomeditors CRISPR herausgefunden, wie das Gift von Seewespen wirkt. In Nature Communications (2019; 10: 1655) stellen sie ein mögliches Antidot vor, das Mäuse vor einer tödlichen Vergiftung geschützt hat.

Die australische Würfelqualle Chironex fleckeri, auch als Seewespe bezeichnet, gilt als das weltweit giftigste Tier. Die Giftmenge aus den etwa 60 Tentakeln, die bis zu drei Meter lang werden können, würde theoretisch ausreichen, um 60 Menschen zu töten. Meist gelangen die Badenden an den pazifischen Stränden Nordaustraliens, wo die Qualle beheimatet ist, nur mit einzelnen Tentakeln in Berührung. Doch auch dies kann tödlich sein. Jedes Jahr sterben laut offiziellen Statistiken 40 Menschen an Vergiftungen durch Würfelquallen. Doch nicht alle Fälle werden gemeldet. Experten schätzen, dass es allein auf den Philippinen jährlich zu 500 Todesfällen kommt.

Bei einer Berührung mit den Tentakeln kommt es zu einer explosionsartigen Freisetzung der Nesseln (Nematozysten), der Eindringen in die Haut äußerst schmerzhaft ist. Die freigesetzten Toxine wirken rasch. An der Berührungsstelle kommt es zu einer Nekrose. Wenn genügend Gift in den Kreislauf gelangt, wird auch der Herzmuskel angegriffen. Der Tod kann innerhalb von wenigen Minuten eintreten. Ein Gegengift, das in Schafen produziert wird, kann dies ebenso wenig verhindern, wie ein Hausmittel, das durch das Einreiben des Körpers mit Essig die Giftwirkung mindern soll.

Ein Team um Greg Neely vom Charles Perkins Centre in Sydney hat die Giftwirkung systematisch untersucht. In Zellkulturen wurden mit dem Genomeditor CRISPR einzelne Gene (von insgesamt 19.050 Genen) zerstört, um zu untersuchen, ob sie für eine Giftwirkung benötigt werden.

Die Forscher fanden heraus, dass die Toxine über das Membranprotein ATP2B1, eine Kalzium-transportierende ATPase in die Zelle gelangen. Zellen, denen das Gen für ATP2B1 fehlt, wurden durch das Gift der Seewespe nicht geschädigt. Im Zellinneren kommt es dann zu einer Zerstörung der Lysosomen. Die freigesetzten Enzyme führen zum Zelltod. Dies kann im Prinzip durch das alte Malariamittel Chloroquin verhindert werden, da Chloroquin die lysosomalen Enzyme deaktiviert. Chloroquin wirkt jedoch langsam. Um den Zelltod zu verhindern, musste es den Zellkulturen 4 Stunden vor dem Gift zugesetzt werden.

Die Forscher fanden jedoch noch 2 weitere Faktoren, die für die Giftwirkung essenziell sind: Sphingomyelin und Cholesterin. Die Entfernung von Genen, die für die Bildung der beiden Substanzen benötigt werden, verhinderte in den Experimenten den Zelltod durch das Gift der Seewespe. Sphingomyelin und Cholesterin sind Bestandteil der Zellmembran. Sie werden dort auf nicht bekannte Weise für den Eintritt des Gifts in die Zelle benötigt.

Es ist bekannt, dass 2 Substanzen, Methyl-beta-Cyclodextrin (MbCD) und 2-Hydroxypropyl-beta-Cyclodextrin (HPbCD) Cholesterin aus der Zellmembranen entfernen können. HPbCD hat sich in einer klinischen Studie zur Behandlung des Morbus Niemann-Pick als sicher erwiesen. Die Forscher haben HPbCD deshalb an Mäusen erprobt. Die Schmerzreaktion an den Pfoten wurde abgeschwächt und die Nekrose der Haut blieb aus. Neely deutet dies als einen ersten Hinweis auf eine Antidot-Wirkung von HPbCD. Ob die Behandlung auch Menschen vor den lebensgefährlichen Folgen des „Stichs“ der Seewespe schützen würde, ist noch unklar. © rme/aerzteblatt.de

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