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Medizin

CCR5-Mutation schützt vor HIV und verkürzt die Lebenszeit

Montag, 3. Juni 2019

 HI-Viren 3D Modell /psdesign1, stockadobecom
HI-Viren dringen über den CCR5-kodierten Rezeptor in T-Zellen ein. Einige HIV-Stämme nutzen aber auch einen anderen Rezeptor, den CXCR-4-Korezeptor. /psdesign1, stockadobecom

Berkeley – Eine Mutation im CCR5-Gen tritt etwa bei 11 % der Bevölkerung in Nord­europa auf und geht in den meisten Fällen mit einer Resistenz gegen eine HIV-Infek­tion einher. Der daraus resultierende fehlerhafte Rezeptor auf T-Zellen birgt aber auch Risiken. Sind beide CCR5-Genkopien mutiert, sterben die Betroffenen deutlich früher als Menschen, die die Mutation heterozygot oder gar nicht tragen. Das zeigt eine Analyse von Wissenschaftlern der University of California in Berkeley, die in Nature Medicine publiziert wurde (2019; doi: 10.1038/s41591-019-0459-6).

Die Forscher scannten mehr als 400.000 Genome und zugehörige Gesundheitsakten, die in der britischen Datenbank, der UK Biobank, enthalten waren. Homozygot sorgte die CCR5-Delta-32-Mutation für eine um 21 % erhöhte Sterblichkeit zwischen 41 und 78 Jahren im Vergleich zu jenen mit einer oder keiner Kopie des defekten Gens.

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Frühere Studien konnten bereits einen Zusammenhang zwischen dem Auftreten von zwei mutierten CCR5-Kopien (homozygotes CCR5, hCCR5) und einem 4-fachen An­stieg der Sterblichkeitsrate nach einer Influenza-Infektion beobachten. Die genaue Ur­sache hierfür ist jedoch unklar. Denn der T-Zell-Rezeptor, für den CCR5 kodiert, hat viele Funktionen.

Die Mutation ∆32 (Delta 32) bezieht sich auf ein fehlendes 32-Basen-Paar-Segment im CCR5-Gen. Die Deletion führt zu einem funktionslosen Rezeptor auf T-Zellen, so dass das HI-Virus nicht mehr in die Immunzellen eindringen kann. Einige HIV-Stämme nutzen aber auch einen anderen Rezeptor, den CXCR-4-Korezeptor.

Die Absicht des Chinesen He Jiankui, genmanipulierte Babys mit CCR5-Deletionen vor HIV zu schützen, sieht Studienautor Rasmus Nielsen daher kritisch. „Abgesehen von den vielen ethischen Fragen, die mit den CRISPR-Babys zu tun haben, ist es nach heutigem Kenntnisstand immer noch sehr gefährlich, Mutationen einzuführen, ohne das volle Ausmaß zu kennen“, sagte der Professor für integrative Biologie an der UC Berkeley.

Von Hes Forschung distanziert sich auch Erstautor Xinzhu „April“ Wei: „Die Crispr-Tech­nologie ist viel zu gefährlich, um sie derzeit für die Keimbahnbearbeitung zu ver­wenden.“

Trigger für Selektionsvorteil unbekannt

Da die Delta-32-Mutation bei Nordeuropäern relativ häufig sei, müsse sie irgendwann durch natürliche Selektion begünstigt worden sein, vermutet Nielsen. Er geht aber da­von aus, dass nicht der Schutz vor HIV den Selektionsvorteil getriggert habe, da sich das Virus erst seit den 1980er-Jahren unter den Menschen verbreite.

Einige Studien deuten darauf hin, dass die Mutation mit einem erhöhten Überleben nach einem Schlaganfall einhergeht und vor Pocken und Flaviviren schützen könnte. Zu den Flaviviren zählen auch die Dengue-, Zika- und West-Nil-Viren.

He wurde mittlerweile von seiner Universität im südchinesischen Shenzhen entlassen, weitere Forschung wurde ihm untersagt. Zudem hatten 122 chinesische Wissenschaft­ler Hes Experiment in einem offenen Brief als „verrückt“ verurteilt. © dpa/gie/aerzteblatt.de

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