Retrovirus schädigt Nervengewebe bei Multipler Sklerose

Endogene Retroviren könnten zur Entstehung neurologischer Krankheiten beitragen: Es gibt Belege für die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit und Hinweise bei Multipler Sklerose, ALS und Schizophrenie. /ag visuell, stock.adobe.com

Düsseldorf – Einen neuen Mechanismus, der Nervengewebe bei Multipler Sklerose (MS) durch ein endogenes Retrovirus schädigt, haben Wissenschaftler um Patrick Küry von der Klinik für Neurologie des Universitätsklinikums Düsseldorf beschrieben. Ihre Ergebnisse sind in PNAS erschienen (2019; doi: 10.1073/pnas.1901283116).

Frühe Krankheitsstadien der MS sind in erster Linie dadurch gekennzeichnet, dass Immunzellen das zentrale Nervensystem (ZNS) infiltrieren. Dies löst Entzündungen aus, welche die Myelinscheiden schädigen. Diese Strukturen schützen, ernähren und stabilisieren die Axone, die elektrische Signale weiterleiten.

Die Forscher konnten zeigen, dass das Hüllprotein (ENV) des pathogenen humanen endogenen Retrovirus Typ W (HERV-W) bei der MS das Nervengewebe schädigt. „Das ENV-Protein bringt Mikrogliazellen im zentralen Nervensystem dazu, myelinisierte Axone anzugreifen“, umreißt der Erstautor der Studie, David Kremer, den Pathomechanismus.

„Basierend auf unseren Daten und Untersuchungen der letzten Jahre gehen wir im Moment davon aus, dass endogene Retroviren und im speziellen das HERV-W bei MS tatsächlich eine Rolle spielen“, erläuterte Küry dem Deutschen Ärzteblatt (DÄ).

In zwei klinischen Studien mit 270 und 60 Probanden unter Leitung von Hans-Peter Hartung, Direktor der Klinik für Neurologie in Düsseldorf, haben die Wissenschaftler dazu den ENV-neutralisierenden Antikörper Temelimab getestet. Magnetresonanz-Aufnahmen der behandelten Studienteilnehmer zeigten eine verminderte Schädigung des Nervengewebes.

Die Düsseldorfer Forscher und ihre Kollegen können nach eigenen Angaben somit erklären, warum die Neurodegeneration bei Patienten abnimmt, die mit Temelimab behandelt wurden: Der Antikörper bindet spezifisch an das ENV-Protein des Retrovirus und blockiert seine Aktivität im ZNS. Künftige klinische Studien bei progressiven MS-Patienten müssten nun zeigen, ob die Behandlung mit Temelimab auch die klinischen Symptome der MS verbessern könne, sagte Hartung.

„Da es sich hier um MS-Prozesse handelt, die momentan nicht therapeutisch behandelt werden können, die aber gerade bei MS von großer Bedeutung sind, sind die Befunde zu HERV-W und auch Temelimab in der Summe vielversprechend“, so Küry gegenüber dem DÄ. © hil/aerzteblatt.de