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Medizin

Spezifisches Enzym von Hirn­tumor-Stammzellen könnte Therapietarget sein

Freitag, 26. Juli 2019

/dpa

Heidelberg – Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) Hei­delberg haben ein Enzym identifiziert, das für die gefährlichen Stammzelleigenschaf­ten bei Glioblastomzellen verantwortlich ist und gleichzeitig einen möglichen Angriffs­punkt für die Therapie bieten könnte. Die Arbeit ist im Fachmagazin Cell Stem Cell erschienen (doi 10.1016/j.stem.2019.06.004).

Wenn Hirntumoren nach einer Therapie zurückkehren, geht dies auf das Konto von Krebsstammzellen, denen die Behandlung nichts anhaben konnte. „Der einzige Weg, um beim Glioblastom einen Rückfall nach der Behandlung zu verhindern, wäre eine Therapie, die gegen die Hirntumor-Stammzellen wirksam ist“, erläuterte Haikun Liu vom DKFZ.

Doch das Problem sei, dass Hirntumor-Stammzellen und die Stammzellen des gesun­den Gehirns viele molekulare Merkmale und Eigenschaften teilten. Es fehlen also bis­lang molekulare Zielstrukturen, die spezifisch für die Krebsstammzellen sind – damit die Therapie keine gesunden Zellen schädigt.

Die Wissenschaftler verglichen die Protein-Ausstattung von Glioblastom-Stammzellen bei Mäusen mit der normaler Hirnstammzellen. Mittels RNA-Sequenzierung konnten sie quantifizieren, in welchen Mengen die Zellen einzelne Proteine produzieren.

Sie identifizierten unter anderem ein Enzym des Energiestoffwechsels namens Gly­cerol-3-Phosphat Dehydrogenase 1 (GPD1), das in Krebsstammzellen, nicht aber in Gehirnstammzellen gebildet wird. Schon etwa zwei Wochen nach dem Beginn der Krebsentstehung konnten die Forscher die GPD1-Produktion im wachsenden Tumor nachweisen.

Die Forscher behandelten Mäuse mit dem Standard-Chemotherapeutikum Temozolo­mid und stellten fest: Während der Behandlung zeigten die GPD1-produzierenden Zellen keine Teilungsaktivität und verharrten in dem für Stammzellen charakteristi­schen Schlafzustand. Aber mit dem Beginn des Rückfalls erwachten sie. Die Wissen­­schaftler werten dies als ein starkes Indiz dafür, dass sie für die Wiederkehr des Tu­mors verantwortlich sind. Wurde die GPD1 mit genetischen Methoden in den Tumor­stammzellen der Mäuse ausgeschaltet, so überlebten die Tiere länger.

Eine Datenbank-Analyse von Tumorgenomen ergab in der Folge, dass bei Glioblas­tom-Patienten eine hohe GPD1-Produktion mit einer ungünstiger Prognose korreliert. Auch bei anderen Krebsarten, etwa beim Nierenzellkarzinom, sind hohe GPD1-Spie­gel mit einem ungünstigen Verlauf verbunden.

Aus menschlichen Glioblastomen gezüchtete Zelllinien, deren GPD-1 die Forscher aus­geschaltet hatten, wuchsen außerdem in der Kulturschale nicht mehr zu „Minitu­moren“ heran – und verloren damit eine typische Stammzell-Fähigkeit.

„Alle unsere Ergebnisse sprechen dafür, dass GPD1 für die Stammzell-Eigenschaften der Hirntumor-Stammzellen verantwortlich ist. In normalen Hirnstammzellen spielt das Enzym offenbar keine besondere Rolle“, fasst Haikun Liu die Ergebnisse der Forscher zusammen. Sie wollen jetzt prüfen, ob sich das Enzym als Zielstruktur für mögliche Therapien eignet. © hil/aerzteblatt.de

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