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Medizin

So werden Krebszellen resistent gegen Taxane

Montag, 5. August 2019

/Christoph Burgstedt, stockadobecom

Heidelberg – Einen Mechanismus, über den Tumorzellen Resistenzen gegen Taxane und andere Medikamente entwickeln, die an den Spindelfasern ansetzen, haben Wissen­schaft­ler vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) in Heidelberg entdeckt. Ihre Arbeit ist in der Zeitschrift Cell Death and Differentiation erschienen (doi 10.1038/s41418-019-0385-7).

Bevor sich Zellen teilen, müssen sie zunächst dafür sorgen, dass ihr Erbgut korrekt auf beide Tochterzellen verteilt wird. Dazu dient die Teilungsspindel, ein Bündel spezieller Protein­fasern, das die einzelnen Chromosomen geordnet an die entgegengesetzten Pole der Zelle zieht. Diese Fasern werden danach normalerweise wieder abgebaut.

Viele Krebsmedikamente setzen an den Spindelfasern an: Die ursprünglich aus der Eibe gewonnenen Taxane beispielsweise verhindern den Abbau der Fasern und stabilisieren damit die Teilungsspindel. Daraufhin bleiben die Krebszellen in der Mitose, also der Zell­teilung, stecken. Normalerweise löst dies den Zelltod aus.

„Doch nach längerer Gabe dieser Medikamente kann es passieren, dass Krebszellen dem Mitose-Stopp entkommen, in den Zellzyklus zurückkehren und sich weiterhin teilen – und somit eine Resistenz gegen die Chemotherapie mit Taxanen entwickelt haben“, er­klärte Ingrid Hoffmann vom DKFZ.

Die Arbeitsgruppe untersuchte diesen Vorgang detailliert an Krebszelllinien und konzen­trierte sich dabei auf das Protein „FBXW7“, das während des Mitose-Stopps den Zelltod einleitet. „FBXW7“ wirkt also gegen den Tumor. Die Forscher stellten zunächst fest: Je länger der Mitose-Stopp andauert, desto niedriger wird die FBXW7-Konzentration in den Krebszellen.

Sie konnten zudem zeigen, dass sich während des Mitose-Stopps ein weiterer Protein­kom­­plex an FBXW7 anlagert. Dieser Kom­­plex ist Teil des Recyclingsystems der Zelle: Er heftet anderen Proteinen das Signalmolekül Ubiquitin an und gibt sie dadurch zum Ab­bau frei. Damit sinkt die Menge des verfügbaren FBXW7 und die Krebszellen entkommen dem Zelltod.

Mit Micro-RNAs konnten die Forscher daraufhin den Aufbau des sich anlagernden Prote­in­­komplexes blockieren, so dass FBXW7 frei blieb. „Unser Ergebnis kann möglicherweise dazu beitragen, in Zukunft wirksamere medikamentöse Behandlungen zu entwickeln, die diese Form der Resistenzentstehung umgehen“, so Hoffmann. © hil/aerzteblatt.de

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