Mastzellen an der Abwehr von Krankheitserregern beteiligt

/7activestudio, stock.adobe.com

Berlin – Forschende der Charité – Universitätsmedizin Berlin haben einen körpereigenen Abwehrmechanismus entdeckt, mit dem die Haut Bakterien aktiv abtötet. Dabei spielen Mastzellen und der Botenstoff Interleukin-6 eine zentrale Rolle. Die Arbeit ist in den Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America er­schienen (doi: 10.1073/pnas.1908816116).

Wird verletzte Haut von Bakterien oder anderen Krankheitserregern besiedelt, kann es zu schweren Entzündungen kommen. „Die steigende Zahl von Bakterien, die gegen Antibi­o­tika Resistenzen entwickelt hat, schränkt die Therapiemöglichkeiten inzwischen deutlich ein“, hieß es aus der Arbeitsgruppe.

Die Wissenschaftler um Frank Siebenhaar von der Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie am Campus Charité Mitte gingen der Annahme nach, dass Mast­zellen daran beteiligt sein könnten, die Erreger auf der verletzten Haut abzuwehren. Mast­zellen sind für ihre zentrale Rolle bei Allergien bekannt.

Die Wissenschaftler vermuteten, dass diese fehlgeleitete Reaktion des Immunsystems nicht die einzige Funktion von Mast­zellen sein kann. Dazu untersuchten die Forschenden am Tiermodell, wie sich das Fehlen von Mastzellen auf die Heilung infizierter Wunden auswirkt. Dazu verwendeten sie Mast-Cell-defiziente Mausstämme und testeten mittels einer Pseudomonas-Aeru­ginosa-Hautwundinfektion.

Sie konnten beobachten, dass die Zahl der Bakterien 5 Tage nach der Infektion um das 20-fache höher lag, wenn die Mastzellen fehlten. Infolgedessen dauerte es mehrere Tage länger, bis sich die infizierte Wunde vollständig schloss.

Wie die Arbeitsgruppe herausfand, erzielen die Mastzellen die bakterienabtötende Wir­kung dadurch, dass sie den Botenstoff Interleukin-6 ausschütten. Interleukin-6 wiederum regt die Zellen der obersten Hautschicht dazu an, sogenannte antimikrobielle Peptide in die Wunde abzugeben. Diese kurzen Eiweiß­ketten töten Bakterien, Viren und Pilze ab.

Die Forschenden untersuchten die Funktion des Botenstoffs Interleukin-6 weiter: Trugen sie diesen vor der Infektion auf die Wunde auf, führte dies selbst bei intaktem Immun­sys­tem zu einer besseren Bakterienabwehr. Die Gabe von IL-6-defizienten Mastzellen konnte die Wund­infektion dagegen nicht kontrollieren. Die Behandlung mit rekombinantem IL-6 führte zur Kontrolle von Wundinfektionen und normaler Wundheilung.

„Prinzipiell wäre eine Anwendung von Interleukin-6 oder Substanzen mit ähnlicher Wirk­weise zur Vermeidung von Wundinfektionen denkbar“, so der Dermatologe.

Im nächsten Schritt wollen die Forscher die Funktion von Mastzellen und Interleukin-6 bei Menschen mit chronischen, schlecht heilenden Wunden genauer untersuchen, um einer neuen, möglichst antibiotikafreien Wundbehandlung näher zu kommen. © hil/aerzteblatt.de