Störungen bei Hemm-Zellen begünstigen epileptischen Anfall

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Bonn – Eine neue Studie liefert eine mögliche Erklärung dafür, wie sich ein epileptischer Anfall über das Gehirn ausbreiten kann. Wissenschaftler aus Bonn und aus Lissabon ver­mu­ten, dass bei manchen Formen der Epilepsie die Funktion bestimmter „Brems-Zellen“ im Gehirn gestört ist. Ihre Studie ist im Journal of Neuroscienceerschienen (doi 10.1523/JNEUROSCI.2594-18.2019).

Die Wissenschaftler konzentrierten sich bei ihrer Arbeit auf die Schläfenlappen-Epilepsie. „Wir haben Interneurone im Hippokampus untersucht, einem Bereich im Schläfen­lappen, der als Herd epileptischer Anfälle bekannt ist“, erläuterte Leonie Pothmann vom Institut für Experimentelle Epileptologie der Universität Bonn. Eine wichtige Rolle bei der Erre­gungsweiterleitung im Hippokampus übernehmen die sogenannten Pyramidalzellen.

Auf einen elektrischen Reiz hin erzeugen sie ihrerseits Spannungspulse. Diese stimulie­ren unter anderem Interneuronen, die dann wiederum die Pyramidalzellen hemmen. Die­se Rückkopplungsschleife fungiert also wie eine Bremse: Sie verhindert, dass sich die Span­nungspulse ungehindert ausbreiten. Einen entstehenden epileptischen Anfall wür­den sie auf diese Weise im Keim ersticken, bevor er auf andere Teile des Gehirns über­greifen könnte.

Die Forscher untersuchten Ratten mit einer Schläfenlappen-Epilepsie. „Bei den Ratten funk­tionierte diese Bremse im Vergleich zu gesunden Tieren nicht richtig. „Unsere Messun­gen zeigen, dass die schnelle, robuste Hemmung, die in gesunden Tieren statt­findet, in kranken Tieren stark vermindert ist“, erläuterte Oliver Braganza aus der Arbeits­gruppe.

Die Forscher simulierten daraufhin das Zusammenspiel aus Pyramidalzelle und Interneuron am Computer. Dabei veränderten sie bestimmte Eigenschaften des virtuellen Interneurons, bis es sich in der Simulation genauso verhielt wie in den kranken Tieren. Die Ergebnisse lassen laut der Arbeitsgruppe Rückschlüsse auf 2 mögliche Störungen zu: So scheinen die Interneuronen auf einen Reiz hin die in ihrem Zellinnern gespeicherten Neurotransmitter nur zu einem geringen Teil zu entlassen.

Außerdem funktioniert ihre Membran nicht korrekt: Sie kann ein Spannungsgefälle an ihrer Außenseite nicht gut aufrechterhalten. Beide Faktoren tragen dazu bei, dass die Inter­neu­rone nur vergleichsweise schwach aktiviert werden. Im Zusammenspiel mit den Pyramidal­zellen führte dies in der Computersimulation dazu, dass gerade die Art von Aktivität, die in epileptischen Anfällen entsteht, weitgehend ungehindert weitergeleitet wurde.

„Wir müssen diesen Befunden nun weiter nachgehen“, sagte Heinz Beck, Leiter des Instituts für Experimentelle Epileptologie und Mitglied des Deutschen Zentrums für Neurodegen­e­rative Erkrankungen. Sollte die Fehlfunktion der Interneuronen tatsächlich für die Ausbrei­tung epileptischer Anfälle verantwortlich sein, könnte dies langfristig möglicherweise neue Therapieansätze ermöglichen. © hil/aerzteblatt.de