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Medizin

Wie die Malaria zum Menschen kam

Donnerstag, 17. Oktober 2019

/Alexander, stock.adobe.com

Cambridge/Montpellier – Der Malaria-tropica-Erreger Plasmodium (P.) falciparum, der derzeit für jährlich 435.000 Todesfälle verantwortlich ist, ist möglicherweise vor etwa 50.000 Jahren im Blut eines Gorillas durch den Genaustausch zwischen zwei Erregern entstan­den. Eine spätere Mutation führte laut Studienergebnissen in PLOS Biology (2019; doi: 10.1371/journal.pbio.3000490) dazu, dass P. falciparum nur noch Menschen infiziert.

Anfang des Jahrzehnts wurde erkannt, dass der wichtigste Malariaerreger P. falciparum mit 6 Parasiten verwandt ist, die heute nur Menschenaffen infizieren. Alle 7 gehören zur Gruppe der Laverniaparasiten: 3 infizieren heute nur Schimpansen, 3 sind auf Gorillas spezialisiert. Der 7., P. falciparum, infiziert nur Menschen.

Ein Sequenzvergleich ergab, dass P. falciparum vermutlich vor etwa 50.000 Jahren aus P. praefalciparum entstanden ist. Das Alter ergibt sich aus den Abweichungen im Erbgut zwischen den beiden Parasiten, aus denen sich unter der Annahme einer konstanten Mutationshäufigkeit das Alter berechnen lässt.

Ein Team um Francis Galaway vom Sanger Institute in Cambridge/England und Franck Prugnolle von der Universität Montpellierhaben jetzt ermittelt, was damals passiert sein könnte.

Die Forscher vermuten, dass ein Gorilla mit zwei unterschiedlichen Plasmodien infiziert wurde. Dies war einmal der Vorläufer von P. adleri und zum anderen P. praefalciparum. P. praefalciparum gehört zu den 3 Plasmodien, die nur Gorillas infizierten. Der Vorläufer von P. adleri könnte auch für den Menschen ansteckend gewesen sein.

Bei der Doppelinfektion ist es dann zu einer Introgression gekommen: So bezeichnen Ge­netiker den Austausch von Genen zwischen verschiedenen Species. Im Blut des Gorillas wurde das Gen rh5 von P. adleri an P. praefalciparum weitergegeben. Das Gen rh5 enthält den Bauplan für das Protein RH5 („reticulocyte-binding protein homologue 5“).

RH5 ermöglicht es den Parasiten, am Rezeptor Basigin auf der Oberfläche von Erythro­zy­ten von Menschen und von Gorillas zu binden. Dies ist eine Voraussetzung für den intra­erythro­zytären Vermehrungszyklus der Malariaparasiten. Ab diesem Moment konnte sich P. praefal­ciparum auch im Menschen vermehren.

Für einige Zeit war P. praefalciparum sowohl für Gorillas als auch für den Menschen in­fek­tiös. Irgendwann kam es jedoch zu einer Mutation an Position 200 des rh5-Gens. Sie hatte zur Folge, dass die Erreger nur noch den Menschen infizieren konnten. Dies könnte die Geburtsstunde von P. falciparum gewesen sein.

Die Forscher konnten die Sequenz des ursprünglich ausgetauschten Gens rekonstruieren und das Protein herstellen. Ihre Forschung könnte durchaus einen medizinischen Nutzen haben. Da die Parasiten ohne RH5 nicht in Erythrozyten eindringen können, könnten Me­di­kamente, die den Rezeptor auf den Erythrozyten besetzen, die Vermehrung der Erreger im Blut stoppen. Ein Impfstoff, der Antikörper gegen das Protein RH5 erzeugt, könnte verhindern, dass es zu den regelmäßigen Fieberattacken kommt. © rme/aerzteblatt.de

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