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Medizin

Beta-Amyloid-Anti­körper doch bei Morbus Alzheimer wirksam?

Donnerstag, 24. Oktober 2019

/Juan Gärtner, stockadobecom

Cambridge/Massachusetts – Im März schien es noch so, als würde der monoklonale An­ti­körper Aducanumab, der im Gehirn Beta-Amyloide neutralisiert, die Liste der potenziellen Alzheimer-Wirkstoffe verlängern, die nach hoffnungsvollen Vorstudien in der Phase-3-Prü­­­­fung gescheitert sind.

Doch gestern kündigte der US-Hersteller Biogen und sein japanischer Partner Eisai über­raschend an, sie würden nach Rücksprache mit der US-Arzneimittelbehörde FDA die Zu­lassung für Aducanumab beantragen. Als Grund wird eine erneute Analyse der beiden im März für gescheitert erklärten Studien genannt.

Im März hatten Biogen und Eisai den vorzeitigen Abbruch der Zulassungsstudien EMERGE und ENGAGE bekannt gegeben. Als Grund wurde die fehlende Aussicht auf eine signifi­kan­te Wirkung im primären Endpunkt genannt. Eine sogenannte „Futility“-Analyse hatte ergeben, dass eine Verbesserung des CDR-SB-Scores („Clinical Dementia Rating – Sum of Boxes“) nicht mehr zu erwarten sei.

Aducanumab schien damit das gleiche Schicksal beschieden zu sein wie den molekularen Anti-Amyloid-Antikörpern Crenezumab und Solanezumab oder den Beta-Sekretase-1-In­hi­bitoren Umibecestat und Verubecestat, um nur einige zu nennen. Alle hatten trotz hoffnungsvoller Ergebnisse in Phase-1- und -2-Studien die Erkrankung in den Zu­lassungsstudien nicht stoppen noch die Symptome der Patienten lindern können.

Auch Aducanumab hatte in einer Phase-Ib-Studie die Bildung von Beta-Amyloiden im Gehirn dosis- und zeitabhängig vermindert. Doch in den Phase-3-Studien EMERGE und ENGAGE war bei einer Zwischenauswertung von 1.748 von insgesamt 3.285 Teilnehmern kein Vorteil für die Patienten erkennbar.

In einer späteren Auswertung der EMERGE-Studie wurde dann doch „eine signifikante Verringerung der klinischen Verschlechterung“ gefunden, wie der Hersteller jetzt in einer Pressemitteilung schreibt. Diese Einschätzung würde auch durch eine Subgruppen-Ana­lyse der ENGAGE-Studie gestützt, in der die Patienten „über eine ausreichend lange Zeit mit einer höheren Dosis von Aducanumab“ behandelt wurden.

Die Vorteile sollen „Kognition und Funktion“ in den Bereichen Gedächtnis, Orientierung und Sprache betreffen. Auch einige Alltagsaktivitäten haben sich laut der Pressemittei­lung unter der Behandlung verbessert, beispielsweise der Umgang mit den persönlichen Finanzen, Haushaltsaufgaben wie Putzen, Einkaufen und Waschen sowie das selbständi­gen Verlassen der Wohnung.

Genaueres erfährt der Leser nicht, da die Ergebnisse der beiden Studien und ihre nach­träg­liche Auswertung bisher nicht publiziert wurden. Der Hersteller hat aber offenbar bei der FDA die Chancen auf eine Zulassung sondiert. Dort wird eine Entscheidung frühes­tens zu Beginn des nächsten Jahres erwartet. Der Hersteller will auch Kontakt zu den Zulassungsbehörden in Europa und Japan aufnehmen.

Aducanumab wäre als erste Therapie in der Lage, den Verlauf der Alzheimer-Krankheit zu verlangsamen. Es wäre auch das erste Mittel, das nachweisbar die Konzentration von Beta-Amyloiden im Gehirn verringern würde. Ablagerungen des Eiweißes gelten neben Tau-Fibrillen als wesentliche Ursache der Erkrankung. Diese Hypothese wurde allerdings in den letzten Jahren immer wieder bezweifelt, weil frühere Wirkstoffe, die ihren An­griffspunkt bei den Beta-Amyloiden haben, reihenweise in klinischen Studien gescheitert waren.

Die ersten Reaktionen der Fachgesellschaften fielen positiv aus. Die US-Alzheimer’s Asso­ciation nahm die Entscheidung „ermutigend“ zur Kenntnis. Der Leiter des UK Dementia Research Institute in London sprach via Twitter von einem positiven Signal. Eine erste Auswirkung könnte darin bestehen, dass die ehemaligen Teilnehmer der klinischen Stu­dien erneut mit Aducanumab behandelt werden können, nachdem das Mittel nach dem Abbruch der Studie abgesetzt werden musste. © rme/aerzteblatt.de

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Avatar #112971
alstoeffm
am Sonntag, 3. November 2019, 11:51

Vorsicht mit solchen Erfolgsmeldungen ...

... denn es gab schon viel zu viele von der Art. Solange die Daten nicht komplett vorliegen, bin ich skeptisch. Schließlich war das eine post-hoc Analyse einer (wegen Wirkungslosigkeit) abgebrochen Studie.
Und zu Ibuprofen: In klinischen Studien hatte auch das, ebenso wie andere NSAIDS, keinen Effekt (zur Übersicht siehe Jaturapatporn et al., 2012)
Avatar #760158
wilhem
am Samstag, 2. November 2019, 12:14

wo?

Und wo wurde das festgestellt?
Avatar #754496
Wähnert
am Samstag, 2. November 2019, 12:03

Alzheimer Prophylaxe

vor einem Jahrzehnt wurde festgestellt, daß bei Patienten mit Langzeitgaben von Ibuprofen die langkettigen, in den Hirnzellen unlöslich eingelagerten Amyloide verhindert, und nur die kurzkettigen Fraktionen gebildet und abgebaut werden. Eine preisgünstige Alzheimerprophylaxe!
LNS

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