Erythropoietin-Re­zeptor könnte für Neuroprotektion genutzt werden

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Göttingen – Wissenschaftler der Abteilung Zelluläre Neurobiologie der Universität Göttin­gen sind einem alternativen Erythropoietin-Rezeptor auf der Spur, der möglicher­weise Nervenzellen vor dem Zelltod bewahren kann. Die Arbeit ist in der Fachzeitschrift Frontiers in Molecular Neuroscience erschienen (doi 10.3389/fnmol.2019.00251).

Das Hormon Erythropoietin (Epo) ist bekanntlich eine bekannte Dopingsubstanz, die ins­besondere in Kraftausdauersportarten wie dem Radsport verwendet wird. Neben der För­derung von roten Blutkörperchen, wodurch die Sauerstoffversorgung im Organismus verbessert wird, hat Epo laut den Forschern auch zellprotektive Wirkungen.

„Um diese Wirkung bei der Heilung neurodegenerativer Erkrankungen zu nutzen, müssten allerdings die Nebenwirkungen, die Epo durch die stimulierte Bildung roter Blutkörper­chen verursacht, ausgeschaltet werden“, hieß es aus der Arbeitsgruppe.

Die Forscher berichten zunächst über ihre Arbeit mit Wanderheuschrecken und anderen Insekten. Sie fanden heraus, dass die Behandlung mit menschlichem Epo den Zelltod bei einigen Insekten verhindert, obwohl diese Tiere selbst kein Epo bilden und auch keinen typischen Epo-Rezeptor besitzen.

Ihre Schlussfolgerung: Diese Tiere besitzen einen anderen Rezeptor, über den Epo ähn­lich zellschützende Mechanismen wie in menschlichen Nervenzellen auslösen kann. Das Team um Ralf Heinrich konnte dann einen Rezeptor namens „CRLF3“ (cytokine recep­tor-like factor 3) als alternativen Epo-Rezeptor identifizieren.

Sie zeigten, dass Kulturen von Nervenzellen aus dem Gehirn der Heuschrecken bei Sauer­stoffmangel sterben, ähnlich wie die Gehirn-Nervenzellen von Schlaganfall-Patienten. Durch Zugabe von menschlichem Epo lassen sich die Heuschrecken-Hirnzellen retten, jedoch nur, solange die Bildung des CRLF3-Rezeptors in den Zellen nicht künstlich unter­drückt wird.

Das Forschungsteam konnte den Rezeptor bei 293 Tierarten identifizieren. Darunter be­finden sich 259 Wirbeltiere. Auch Menschen verfügen laut den Forschern über den Rezep­tor. „Die entscheidende Frage ist jetzt, ob die Aktivierung von CRLF3 auch in unserem Gehirn den Zelltod verhindert“, sagt Nina Hahn, die Erstautorin der Studie. © hil/aerzteblatt.de