Herpesviren könnten Multiple Sklerose auslösen

/dpa

Stockholm – Ein neuer Nachweistest, der zwischen 2 verschiedenen Typen der humanen Herpesviren (HHV 6) unterscheiden kann, liefert neue Argumente für die seit langem ver­mutete Virus-Ätiologie der Multiplen Sklerose (MS). Nach den in Frontiers in Immunology (2019; doi: 10.3389/fimmu.2019.02715) vorgestellten Ergebnissen könnte der Typ HHV-6a zusammen mit dem Epstein-Barr-Virus den Anstoß für die Autoimmunerkrankung geben.

Die meisten Kinder infizieren sich in den ersten beiden Lebensjahren mit HHV 6. Der Sub­typ HHV-6B ist der Verursacher des Drei-Tage-Fiebers (Roseola infantum). Die Primärin­fek­tion mit dem Subtyp HHV-6A konnte bisher mit keiner Erkrankung in Verbindung ge­bracht werden. Zahlreiche frühere Untersuchungen deuten jedoch darauf hin, dass eine frühe Infektion mit HHV-6A das Risiko auf eine spätere Multiple Sklerose erhöhen könnte.

Die Hypothese konnte bisher nicht sorgfältig untersucht werden, da es keinen Antikörper­test gab, der zwischen den beiden Virustypen unterscheiden kann. Inzwischen gibt es ei­nen solchen Test. Er weist die Proteine IE1A und IE1B nach, die sich zwischen den beiden Viren am meisten unterscheiden. IE1A tritt vor allem bei HHV-6A, IE1B bei HHV-6B auf.

Ein Team um Anna Fogdell-Hahn vom Karolinska Institut in Stockholm hat den Test an 8.742 schwedischen MS-Patienten und 7.215 gesunden Kontrollen gleichen Alters und Geschlechts angewendet. Dabei entdeckten die Forscher, dass die beiden Virustypen in entgegengesetzter Weise mit der Erkrankung assoziiert waren.

Eine vermehrte IgG-Antwort auf das Protein IE1A war mit einem um 55 % erhöhten Er­krankungsrisiko verbunden (Odds Ratio 1,55; 95-%-Konfidenzintervall 1,42 bis 1,69), während Personen mit Antikörpern gegen das Protein IE1B signifikant seltener an einer MS erkrankten (Odds Ratio 0,74; 0,67 bis 0,81).

In einer Untergruppe von fast 500 Patienten, für die Blutproben aus der Zeit vor der Er­krankung verfügbar waren, war eine Antikörper-Antwort auf IE1A sogar mit einem mehr als zweifach erhöhten Erkrankungsrisiko verbunden (Odds Ratio 2,22; 1,54 bis 3,19). Ein noch höheres MS-Risiko hatten Personen, die gleichzeitig mit dem Epstein-Barr-Virus in­fiziert waren. Die Interaktion zwischen den beiden Viren könnte nach den Berechnungen von Fogdell-Hahn für 24 % des Erkrankungsrisikos verantwortlich sein.

Die neuen Ergebnisse bestätigen frühere Studien. Dort war nachgewiesen worden, dass HHV 6A, nicht aber HHV 6B, die Oligodendrozyten infizieren kann. Diese Zellen sind im Gehirn für die Produktion und den Erhalt der Myelinscheiden verantwortlich, die das Hauptangriffsziel der Lymphozyten bei der MS sind. Es ist vorstellbar, dass eine Reakti­vierung der latenten Infektion mit dem Herpesvirus eine Reparatur der Myelinscheiden verhindert. © rme/aerzteblatt.de