Tau-Proteine schon nach einer schlaflosen Nacht bei jungen Erwachsenen im Blut erhöht

Darstellung eines gesunden Neurons (links), das ein Mikrotubuli und Tau-Proteine (grün) zeigt. Auf der rechten Seite ist die neuronale Degeneration mit dem Aufbau von hyperphosphorylierten Tau-Proteinen (gelb) dargestellt. / picture alliance

Uppsala – Eine einzige schlaflose Nacht führt bei jungen Erwachsenen im Blutplasma zu einem Anstieg des Tau-Proteins, dessen Ablagerung im Gehirn ein zentrales Kennzeichen des Morbus Alzheimer und anderer neurodegenerativer Erkrankungen ist. Die klinische Bedeutung der in Neurology (2019; DOI: 10.1212/WNL.0000000000008866) publizierten Ergebnisse ist unklar.

Tau-Proteine sind ein normaler Bestandteil von Neuronen. Bei einem Zerfall der Nervenzelle bilden sie Aggregate, die als Tau-Fibrillen bezeichnet werden. Einige Tau-Proteine werden über das glymphatische System, das erst vor wenigen Jahren entdeckte lymphatische System des Gehirns, in den Liquor cerebrospinalis dräniert. Mit modernen Nachweis­methoden sind Tau-Proteine auch im Plasma nachweisbar. Das gleiche gilt für die Bestandteile des Beta-Amyloids und anderen Hirnmolekülen.

Frühere Studien haben gezeigt, dass Schlafentzug bei älteren Menschen zu einem Anstieg von Tau-Proteinen im Liquor führt. Dies ist deshalb interessant, weil viele Alzheimer-Patienten unter Schlafstörungen leiden. Es ist unklar, ob die Schlafstörungen Ursache oder Folge der Tau-Ablagerungen sind.

Ein Team um Jonathan Cedernaes von der Universität Uppsala kann jetzt zeigen, dass es auch bei jüngeren Menschen bereits nach einer schlaflosen Nacht zu einem Anstieg von Tau-Proteinen im Blut kommt. An der Studie nahmen 15 gesunde Männer im Alter von durchschnittlich 22 Jahren teil.

Die Probanden verbrachten in 2 Studienphasen jeweils 2 Tage und Nächte in einem Schlaflabor. In der 1. Studienphase erhielten sie beide Nächte ihren gewohnten Schlaf. In der 2. Studienphase wurden sie gebeten, die 2. Nacht nicht zu schlafen.

Der Schlafentzug führte bei den Probanden am nächsten Morgen zu einem Anstieg der Tau-Proteine um 17,2 %. Nach den Nächten mit normalem Schlaf stieg der Plasmawert nur um 1,8 % an. Die Forscher haben auch die Konzentration von Beta-Amyloiden Abeta40 und Abeta42 sowie das Neurofilament light chain (NfL) und das saure Gliafaserprotein (GFAP) bestimmt. Bei diesen Hirnmolekülen kam es nach der durchwachten Nacht zu keinem Anstieg.

Die Ergebnisse bedeuten laut Cedernaes nicht unbedingt, dass schlaflose Nächte im jungen Erwachsenenalter ein Risikofaktor für Demenzerkrankungen sind. Es sei durchaus möglich, dass der Anstieg der Tau-Proteine lediglich auf eine vermehrte neuronale Aktivität während der nächtlichen Wachphase zurückzuführen ist. Als nächstes könnte untersucht werden, wie lange der Anstieg der Tau-Proteine nach einer durchwachten Nacht anhält und wie sich längere Störungen des Tag-Nacht-Rhythmus auswirken. Ob Schlafstörungen im jüngeren Alter auf Dauer das Demenzrisiko erhöhen, müsste in langfristigen epidemiologischen Studien untersucht werden. © rme/aerzteblatt.de