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Medizin

Auch junge Blutstammzellspender übertragen seltene hämatopoetische Mutationen

Freitag, 17. Januar 2020

Die Blutstammzellen können sich zu allen Arten von Blutzellen entwickeln, etwa weißen oder roten Blutkörperchen und Blutplättchen. /Naeblys, stock.adobe.com
Die Blutstammzellen können sich zu allen Arten von Blutzellen entwickeln, etwa weißen oder roten Blutkörperchen und Blutplättchen. /Naeblys, stock.adobe.com

St. Louis – Hämatopoetische Stammzellen tragen bereits bei Menschen Mitte 30 häufiger als erwartet seltene Mutationen. Das zeigt eine Pilotstudie US-amerikanischer Wissen­schaftler der Washington University School of Medicine, die in Science Translational Medicine publiziert wurde (2020; doi: 10.1126/scitranslmed.aax6249). Auch jüngere Blutstammzellspender könnten somit hämatologische Erkrankungen an Empfänger übertragen.

Mit zunehmendem Alter steigt die Anzahl von Mutationen in hämatopoetischen Stammzellen. Personen, die älter als 60 Jahre sind, kommen für eine Blutstammzell­spende nicht mehr infrage. Um das Risiko bei jüngeren Spendern einzuordnen, wurden im Rahmen ihrer Studie Stammzellen von 25, im Mittel 36 Jahre alten Spendern, sequenziert.

Die Wissenschaftler fanden bei 11 von ihnen Mutationen. Diese traten bei durchschnitt­lich 2,47 % der Stammzellklone auf und führten bei den Spendern zu keiner Erkrankung. Die Autoren berechneten jedoch, dass 84,2 % der gefundenen Mutationen bei den Empfängern voraussichtlich zu Erkrankungen führen könnten, wenn sie sich dort im Zielgewebe manifestieren. Unter dem selektiven Druck, wie er bei einer Transplantation, Chemotherapie, Strahlentherapie oder chronischer Immunsuppression entsteht, können die mutierten Stammzellen einen Überlebensvorteil haben. Das Risiko eine hämato­logische Erkrankung zu entwickeln steige somit für den Empfänger, schlussfolgern die Autoren.

Die Wahrscheinlichkeit, dass derartige Klone klinisch messbare Nachteile für Spender oder Empfänger besitzen, ist nachweislich sehr gering. Halvard Bönig, Johann-Wolfgang-Goethe Universität in Frankfurt

Klinische Relevanz hinterfragt

Die Erkenntnisse würden dennoch keinen Paradigmenwechsel bei der Auswahl von Stammzellspendern begründen, erklärt Halvard Bönig von der Johann-Wolfgang-Goethe Universität in Frankfurt. „Die Wahrscheinlichkeit, dass derartige Klone klinisch messbare Nachteile für Spender oder Empfänger besitzen, ist nachweislich sehr gering.“

Der Professor für translationale Entwicklung von Zelltherapeutika findet es „nicht überraschend“, dass die Autoren mit sehr viel sensitiveren Methoden als in der Vergangen­heit auch schon bei jüngeren, offenbar völlig gesunden Menschen eine klonale Hämatopoese mit hoher Frequenz detektieren konnten. „Diese liegt allerdings mit einer Ausnahme immer unterhalb des CHIP-Schwellenwerts“, sagt Bönig und erläutert: Unter der klonalen Hämatopoese von unbestimmtem Potenzial (clonal hematopoiesis of indeterminate potential, CHIP) verstünde man das Vorliegen von somatischen Mutationen in Blut- oder Knochenmarkzellen bei Abwesenheit von Anzeichen einer hämatologischen Neoplasie.

Dennoch postulieren die Autoren für die Mehrheit der Klone ein grundsätzlich pathogenes Potenzial. Ihre klinischen Daten zeigen aber keine signifikanten Aus­wirkungen der molekularen Beobachtungen auf den Erfolg der Transplantation. In der Tat seien Sekundärleukämien im Transplantat, also vom Spendertyp, außerordentlich selten – allenfalls im Bereich von 1 %, ergänzt Bönig. „Interessanterweise wurde bei solchen Spendertypleukämien vermehrt beobachtet, dass der Spender weiterhin völlig gesund war. Das ist mit dem hämatopoetischen Stress der Transplantation jedoch wahrscheinlich hinreichend erklärt und steht auch im Einklang mit der von diesen Autoren bestätigten relativen Selektion erfolgreich mutierter Klone durch die Transplantation.“

Nur ‚erfolgreiche‘ somatische Mutationen, die mindestens einen minimalen Proliferationsvorteil gegenüber nicht mutierten Vorläuferzellen besitzen, könnten zu CHIP führen, so der Experte aus Frankfurt. „Neutrale Klone sollten hingegen nicht selektiert werden, negative Mutationen sollten zum Erlöschen des Klons führen und beide sollten daher unentdeckt bleiben.“ © gie/aerzteblatt.de

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