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Medizin

Wie Tuberkulose-Bak­terien im Inneren von Immunzellen überleben

Dienstag, 18. Februar 2020

Elektronenmikroskopische Aufnahme des Tuberkuloseerregers. /Forschungszentrum Jülich

Jülich – Der Erreger „Mycobacterium tuberculosis“ hat die Fähigkeit, im Inneren von weißen Blutzellen – den Makrophagen – zu überleben.

Wissenschaftler des Forschungs­zentrums Jülich und der Universität Surrey in Großbritannien haben nun ermittelt, wie sich die einverleibten Erreger ernähren. Dies könnte ein vielversprechender Angriffspunkt für neue Medikamente sein, hoffen die Wissenschaftler. Sie haben ihre Ergebnisse in der Fachzeitschrift Cell Reports veröffentlicht (DOI 10.1016/j.celrep.2019.11.037).

Die Forscher konzentrierten sich auf einen speziellen Aspekt: Woher stammt der lebensnotwendige Stickstoff, von dem sich das Bakterium im Inneren der Makrophagen ernährt? Dazu analysierten sie den Stickstoff-Stoffwechsel des Tuberkulose-Bakteriums im Detail.

Bei den Experimenten fütterten die Wissenschaftler die infizierten Makro­phagen mit verschiedenen Aminosäuren. Bei jeweils einer davon ersetzten sie normal­gewichtige Stickstoffatome – Stickstoff-Isotope mit der Massenzahl 14 (14N) – durch schwerere Stickstoffatome mit der Massenzahl 15 (15N).

Mithilfe einer Massenspektrometrie stellten sie später fest, in welchen Mengenverhält­nissen und in welchen Stoffwechselprodukten des Bakteriums die 15N-Isotope aufzufinden waren. Diese experimentellen Ergebnisse der britischen Forscher bildeten die Basis für die Computersimulationen in Jülich.

„Wir haben ein Computermodell des Stickstoff-Stoffwechsels entwickelt, das die Wege der Aminosäuren ermittelt, die vom Erreger aufgenommen werden, und auch die Aktivität des Stoffwechsels beschreibt“, erläutert Katharina Nöh vom Jülicher Institut für Bio- und Geowissenschaften.

Demnach ernährt sich der Erreger von verschiedenen Aminosäuren des Makrophagen, seinem Wirt. Die wichtigste Nahrungsquelle ist dabei Glutamin, doch auch Glutamat, Aspartat, Alanin, Glycin und Valin. Dagegen hat das Bakterium keinen Zugang zum Serin des Makrophagen – einen Nährstoff, den es ebenfalls zum Überleben benötigt. Diesen muss es deshalb selbst herstellen.

Die Forscher hoffen, damit einen Angriffspunkt für neue Medikamente entdeckt zu haben, nämlich Substanzen, die die bakterieneigene Produktion des Serins lahmlegen. Ein solcher Wirkstoff könnte etwa die Phosphoserin-Transaminase blockieren, ein Enzym, auf das der Erreger bei der Serinherstellung angewiesen ist. © hil/aerzteblatt.de

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